Diarreas

DIARREASDIARREAS
DIARREAS
DIARREAS

DEFINICIÓN
La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de éstas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duración y crónica cuando rebasa las 4 semanas.
ETIOLOGÍA
Infecciones
Virus: Norovirus (virus de Norwalk), rotavirus, adenovirus, astrovirus, citomegalovirus.
Bacterias: Productoras de toxinas (Escherichia coli, Vibrio cholerae, Estafilococo, Bacillus cereus)
Invasoras (E. coli invasiva, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium botulinum, Clostridium perfringes, Listeria monocytogenes, Streptococcus.
Parásitos: Criptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis.
Hongos: Candida albicans, Histoplasma.
Fármacos: Antibióticos, laxantes, procinéticos, prostaglandinas, antiácidos, digital, diuréticos, colchicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propanolol, guanetidina, ácido quenodesoxicólico, colestiramina, salazopirina.
Otras causas: Colitis isquémica, primer brote de una enfermedad inflamatoria intestinal, alergias alimentarias, inicio de una enfermedad crónica (síndrome del intestino irritable, colitis microscópica, enfermedad celiaca, sobrecrecimiento bacteriano, hipertiroidismo, etc).

FISIOPATOLOGÍA
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral. Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:
Invasividad: Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
Producción de citotoxinas: Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteínas.
Producción de enterotoxinas: Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa: Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal. En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas que permiten la colonización bacteriana del intestino.La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que constituye la primera fase de la infección.
CUADRO CLÍNICO
En términos generales puede haber distensión abdominal y aumento del peristaltismo intestinal. En los casos en que el volumen de la diarrea es alto o se prolonga su evolución, pueden detectarse signos clínicos de deshidratación, como hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
TIPO DE DIARREA
DEFINICIÓN
CUADRO CLÍNICO
ETIOLOGÍA
secretora
Es el resultado del movimiento
neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma.
Diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. Hay dolor en mesogastrio/difuso y casi siempre sin la presencia de fiebre.
Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica, Vibrios no coléricos, Shigella spp, Yersinia, Aeromonas.
OSMÓTICA
Se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.
Pérdidas importantes de agua y electrolitos con deshidratación, puede haber también esteatorrea (heces malolientes y flotantes). Hay dolor en mesogastrio/difuso y casi siempre sin la presencia de fiebre.
Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis y Microsporidios; rotavirus, adenovirus; laxantes y purgantes; disalimentación.
INFLAMATORIA
INVASIVA
Es un tipo de diarrea en el cual hay daño directo y destrucción de los enterocitos.
Diarrea frecuente y poco voluminosa con presencia de moco y sangre, dolor abdominal en hipogastrio/difuso/fosa ilíaca izquierda, presencia de fiebre, taquicardia o bradicardia, sensación de urgencia, y tenesmo o dolor rectal.
Shigella spp, E. coli enteroinvasiva, Salmonella no tifoídica, Entamoeba hitolytica, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica.
Inflamatoria no invasiva
En este tipo de diarrea hay inflamación de la mucosa intestinal pero sin daño o destrucción de los enterocitos ni de la lámina propia.
Diarrea frecuente y poco voluminosa con presencia de moco y sangre, dolor abdominal en hipogastrio/difuso/fosa ilíaca izquierda, presencia de fiebre, taquicardia o bradicardia, sensación de urgencia, y tenesmo o dolor rectal.
E. coli enterohemorrágica, Clostridium difficile, E. coli enteropatógena.

DIAGNÓSTICO
Historia Clínica: El diagnóstico de diarrea aguda es exclusivamente clínico, pero es útil orientar su naturaleza. El primer paso ante un síndrome diarreico agudo es realizar una correcta anamnesis y exploración física con el objetivo de diferenciar entre una diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Analítica Básica: Debe solicitarse analítica sanguínea (hemograma, bioquímica con iones), que permite valorar la repercusión clínica de la diarrea.
Cultivos: En los casos que se sospeche un patógeno invasivo debe practicarse recogida de heces para coprocultivo /o examen en fresco de parásitos.
Serologías: Existen pruebas serológicas para algunos gérmenes que se deben realizar cuando la clínica o epidemiología del evento sugieran dichos patógenos; estos son los antígenos en heces de Giardia lamblia y Cryptosporidium y anticuerpos frente a Yersinia enterocolítica, estrongiloides y esquistosomiasis.
TRATAMIENTO
La diarrea acuosa necesita una adecuada reposición de líquidos y electrolitos, independientemente de su etiología:
Énfasis en hidratación oral con soluciones ricas en glucosa y electrolitos (fórmulas recomendadas por la OMS,) aún en pacientes con vómito.
Atención a signos de deshidratación en pacientes de edad avanzada (es mayor el riesgo de muerte).
Soluciones salinas isotónicas intravenosas, en casos de intolerancia a la vía oral o pérdida de peso mayor de 8 a 10%.
La alimentación debe continuar durante todas las etapas de la enfermedad según lo máximo posible y debe incrementarse durante el periodo de convalecencia para evitar efectos perjudiciales sobre el estado nutricional.
No se requiere de ayuno, se sugiere fraccionar la dieta en pequeñas cantidades varias veces al día.
Evitar alimentos con lactosa (queso, crema, leche) o cafeína.
Se recomienda el uso de la dieta astringente para favorecer el buen funcionamiento gastrointestinal.
Antidiarreicos: Suelen disminuir el número de deposiciones y limitan las pérdidas acuosas y electrolíiticas. Los fármacos más comúnmente utilizados son los derivados opioides como loperamida, el difenoxilato o la codeína. No está recomendable dar cuando la causa es infecciosa.
Antibióticos: Los pacientes con diarrea aguda sin síntomas de gravedad o complicaciones no deben someterse a tratamiento antibiótico. En algunos casos de diarrea provocada por gérmenes invasivos puede estar indicado su uso.No obstante, en determinadas situaciones estaría justificado el uso empírico de antibióticos para disminuir la duración y severidad de la diarreahasta recibir el resultado del análisis microbiológico. En dichos casos, el tratamiento antibiótico empírico habitual es una quinolona oral (ciprofloxacino 500 mg/12 h, levofloxacino 500 mg/día) durante 3-5 días. Como alternativas, sobre todo en pacientes resistentes a la quinolonas, se pueden utilizar azitromicina 500 mg/día por vía oral 3 días y eritromicina 500 mg/12 horas vía oral 5 días.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN BASE A LA BACTERIA ETIOLÓGICA
PATÓGENO
RECOMENDACIÓN PARA ADULTOS
Shigella spp.
Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día. Tratamiento de uno a tres días.
Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg dos veces al día.
Salmonella spp no especies typhi
Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg; ciprofloxacino 500 mg dos veces al dia durante cinco a siete días.
E. coli
Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día. Tratamiento de uno a tres días.
Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg durante siete días.
Yersinia spp
Doxiciclina 300 mg y aminoglucósidos.
Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol.
Vibrio cholerae
Dosis única de doxiciclina, 300 mg. Tetraciclinas, 500 mg cuatro veces al día durante tres días. Alternativa: ciprofloxacino, dosis única.
C. difficile
Metronidazol, 250 mg cuatro veces al día, hasta 500 mgtres veces al día durante diez días.
Giardia spp
Metronidazol, 250 a 500 mg tres veces al día durante siete a diez días.
E. histolytica
Metronidazol, 500 mg tres veces al día durante cinco a diez días, más iodoquinol, 650 mg tres veces al día durante diez días.
Salmonella typhi
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día por diez días, ceftriaxona 1 -2 gr al día por diez días.
Subsalicilato de bismuto en suspensión, se sugiere en diarreas agudas leves a moderadas no complicadas: 10 ml vía oral cada cuatro horas y 10 ml adicionales posterior a cada evacuación que se presente Loperamida, una tableta de 2 mg cada ocho horas.

REFERENCIAS
Atención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en adultos en el primer nivel de atención. Guía de Práctica Clínica.
L. Bujanda Fernández de Piérola, J. Barrio Andrés. Diarrea Aguda. [Extraído de: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo18.pdf]
Á. Asenjo Mota, J.L. Lledó Navarro, et al. Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea. Medicine. 2008; 10(4): Pp 215-22.
R. L. Riverón Corteguera. Fisiopatología de la Diarrea Aguda. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2): Pp 86-115


Elaborado por: Claudia Adriana Cáceres Giles
6CM6 26/Octubre/2015