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RELATO DE CASO
Hipertensão portal decorrente de cisto hepático não-parasitário* Portal hypertension due to a non-parasitic hepatic cyst Marcelo Augusto Fontenelle Ribeiro Junior. 1 , Adriana Gonçalves 2, William Abrão Saad 3
ABSTRACT Several etiological factors account for portal hypertension. Obstruction of the main portal vein in non-cirrhotic patients is mainly due to thrombosis resulting from various causes. There is only one report in the literature about non-parasitic hepatic cysts leading to compression of the portal vein and manifestations of portal hypertension. Keywords: Hypertension, portal/etiology; Cysts/surgery; Cysts/ complications; Liver diseases/surgery; Liver diseases/ complications; Liver neoplasms/surgery; Liver neoplasms/ complications
RESUMO A hipertensão portal pode ser decorrente de diversos fatores etiológicos. A obstrução do tronco portal em pacientes nãocirróticos ocorre principalmente em decorrência de trombose ocasionada por diferentes causas. Os cistos hepáticos nãoparasitários levando à compressão da veia porta, assim como a outras manifestações da hipertensão portal, foram relatados em apenas um caso da literatura. Descritores: Hipertensão portal/etiologia; Cistos/cirurgia; Cistos/ complicações; Hepatopatias/cirurgia; Hepatopatias/complicações; Neoplasias hepáticas/cirurgia; Neoplasias hepáticas/complicações
INTRODUÇÃO Diversos fatores etiológicos podem levar ao desenvolvimento de hipertensão portal. Entretanto, a presença de cisto hepático benigno não-parasitário resultando em compressão do sistema porta com manifestações de hipertensão portal foi relatada somente em um caso na literatura (1).
RELATO DE CASO L.C.L., 58 anos, sexo feminino, submetida a exame ginecológico de rotina, que evidenciou massa em hipocôndrio esquerdo, sendo a paciente assintomática, sem antecedentes patológicos. Exames laboratoriais iniciais mostravam: Amilase: 28 W/L, bilirrubina total: 0,6 mg/dl, gamaglutamil transpeptidase = 78 W/L, transaminase glut. oxaloacética = 27 W/L, transaminase glut. pirúvica = 29 W/L, alfa fetoproteína = 1,14 UI/ml, glicose = 105 mg/dl, leucograma = 10.950 leuc/mm 3; hemoglobina = 13,3 g/dl; hematócrito = 41% e plaquetas = 165 mil/mm 3, sorologias para hepatites B e C negativas. Realizada tomografia computadorizada de abdome e pelve compatível com hepatomegalia associada a sinais de hipertensão portal e cisto hepático de cerca de 15,0 cm no seu maior diâmetro entre os segmentos IV e VIII. A endoscopia digestiva alta somente revelava esofagite distal leve. Realizou-se então uma aangiorressonância magnética do abdome superior, com especial atenção para circulação esplenoportal e mesentérica, que revelava volumoso cisto atípico na intersecção dos lobos hepáticos, com septos internos de sinais sugestivos de hemorragia pregressa, provocando compressão sobre os ramos principais da veia porta levando a sinais de hipertensão portal, com esplenomegalia homogênea. Foi indicado tratamento cirúrgico, realizando-se descompressão portal e destelhamento do cisto, por laparotomia. O conteúdo do cisto foi aspirado durante ato operatório e enviado para análise citológica, com
* Estudo realizao no Hospital São Luiz - Itaim - Serviço de Cirurgia do Fígado - São Paulo (SP). 1
Mestre e Doutor pela Unifesp - EPM, Médico colaborador do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do HC-FMUSP, responsável pelo serviço de Transplante Hepático e cirurgia de fígado do Hospital São Luiz unidade Itaim – SP.
2
Médica cirurgiã da Gastro Care – Hospital São Luiz - SP.
3
Professor Titular de Cirurgia da PUC-Sorocaba e UNISA. Livre-Docente pela FMUSP e Diretor Técnico do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do HC-FMUSP. Endereço para correspondência: Marcelo Ribeiro Jr. - R. Dr. Sodré, 122 - conj. 17/18 - CEP 04535-110 - São Paulo (SP) - e-mail:
[email protected] Recebido em 5 de setembro de 2003 – Aceito em 14 de novembro de 2003
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resultado negativo para células neoplásicas. O fígado foi biopsiado no intra-operatório, não demonstrando nenhuma característica de doença hepática sob o ponto de vista anatomopatológico. Durante a internação a paciente evoluiu satisfatoriamente, sem alterações nos exames laboratoriais, recebendo alta no 3º pós-operatório. Após 1 mês de seguimento, a paciente manteve-se clinicamente bem e assintomática. O controle tomográfico pós-ressecção de cisto hepático realizado nesta ocasião evidenciou sinais incipientes de hepatopatia crônica, esplenomegalia homogênea, imagem hipodensa na transição dos segmentos IV/VIII com conteúdo líquido, associado a retração capsular hepática, correspondendo à área de manipulação cirúrgica. No momento encontra-se no oitavo mês de pósoperatório e livre de sintomas clínicos.
DISCUSSÃO Os cistos hepáticos podem ser congênitos (solitários ou doença policística) ou adquiridos (traumáticos, inflamatórios neoplásicos) (2, 3) . Os cistos solitários ocorrem em cerca de 5% da população (4) , são freqüentemente achados de exame ou laparotomia por outro motivo e não produzem sintomas (80 – 95% permanecem assintomáticos) (5) . Pacientes sintomáticos são freqüentemente mulheres de 40 a 60 anos e os sintomas mais encontrados são dor abdominal crônica, massa abdominal provocando pressão em órgãos adjacentes, náusea e vômitos. Localizados geralmente no lobo hepático direito, resultando de formações císticas
Figura 1. Imagem do cisto em TC do fígado.
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Figura 2. RM demonstra um grande cisto hepático, compriminmdo a veia portal.
Figura 3. RM demonstra vascularização do cisto hepático.
Figura 4. TC abdominal para controle após resecção.
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aberrantes na árvore biliar durante a embriogênese. A maioria dos cistos contém líquido não-bilioso e são limitados por epitélio colunar. À ultra-sonografia o cistohepático é unilocular, de paredes finas, com contorno liso e anecóico. À tomografia é homogêneo com densidade da água. Irregularidades, septações e calcificações são sugestivas de infecção, neoplasia ou etiologia traumática. Complicações ocorrem em menos de 5% dos casos(4) e as mais freqüentes são hemorragia intracística, infecção, hipertensão portal, icterícia, torção, degeneração maligna e ruptura espontânea.
Tabela 1. Hipertensão portal como complicação de doença hepática sística Número de pacientes 1
Solitário Parasitário6 Cistadenoma3 Associação com fibrose hepática congênita5 Doença policística2,3
1 1 1 1 4
cisto a fim de minimizarmos a chance de uma ruptura de tal cisto. Segundo Sanchez et al (3) a recidiva após aspiração é de 100%. Esse número cai para 38% em caso de excisão parcial do cisto e não há recidiva após excisão total.
CONCLUSÃO Pacientes portadores de cisto hepático gigante que venha a comprimir o sistema portal e que necessite de tratamento deve ser ressecado totalmente por cirurgia convencional ou laparoscópica, apresentando bons resultados e baixa morbidade, além de minimizar com isto a chance de futuras complicações relacionadas a hipertensão portal, que podem em última análise ser de grande gravidade quando comparadas ao tratamento do cisto.
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Testes de função hepática são freqüentemente normais. O diagnóstico é feito através de estudos radiológicos, como a ultra-sonografia, que é exame de escolha para diagnóstico inicial, com maior acurácia. A tomografia computadorizada determina a loca-lização e relação espacial entre cisto e vasos, ductos biliares e vísceras ocas, além de fazer o diagnóstico diferencial entre cisto e cistadenoma. A ressonância nuclear magnética é usada para informações adi-cionais. Sorologia para equinococo deve ser realizada em caso de suspeita de etiologia parasitária. O tratamento é cirúrgico e indicado em caso de cisto sintomático, de crescimento rápido ou na ocorrência de complicações. Dentre as técnicas descritas na literatura, as mais encontradas são as aspirações percutânea guiada, escleroterapia, o destelhamento aberto ou laparoscópico, fenestração aberta ou laparoscópica, cistojesunostomia em caso de conteúdo cístico bilioso; ressecção hepática em caso de cistos gigantes ou recorrentes e enucleação. No caso em questão, por tratar-se de paciente com intensa atividade física, optou-se pela ressecção cirúrgica do
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