La Revue de médecine interne 31 (2010) 643–644
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Des troubles neurologiques persistants Persistent neurological disturbances M. Boone a , V. Sini a , D. Dupuy a , L. Le Page b,∗ , O. Godefroy a , P. Krystkowiak a a b
Service de neurologie, UMR CNRS 8160, CHU Nord, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens cedex 1, France Service de médecine interne, CHU Nord, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens, cedex 1 France
i n f o
a r t i c l e
Historique de l’article : Disponible sur Internet le 31 juillet 2010 Mots clés : Intoxication Monoxyde de carbone Lésions pallidales Keywords: Monoxide poisoning Pallidus lesions
1. L’histoire
2. Le diagnostic
Un homme de 38 ans était admis aux urgences après avoir été retrouvé dans le coma à son domicile. Ce patient avait pour seul antécédent une intoxication alcoolique chronique non sevrée. Il ne prenait pas de traitement. Le diagnostic d’intoxication au monoxyde de carbone était précocement établi par un dosage biologique avec une HbCO à 13 %. Devant la persistance des troubles de la vigilance, le patient était traité par oxygénothérapie hyperbare. Parallèlement, il existait une rhabdomyolyse (CK : 27 000 UI/L). Après une régression des troubles de la vigilance en quelques heures, il présentait un tableau de mutisme akinétique qui régressait progressivement lors de son hospitalisation, pour laisser place à des troubles neuropsychologiques (aboulie, athymhormie, troubles mnésiques, clinophilie). On notait également des troubles moteurs tels qu’une hypokinésie et bradykinésie de la marche ainsi qu’une bradykinésie oculomotrice. Le bilan neuropsychologique confirmait les troubles cognitifs avec anosognosie, aboulie, ralentissement général, déficit de la compréhension verbale, trouble de la visuo-construction, trouble de la mémoire épisodique et dysfonctionnement exécutif. Une IRM encéphalique était réalisée (Fig. 1 et 2).
Des lésions pallidales bilatérales secondaires à une intoxication au monoxyde de carbone.
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (L. Le Page).
3. Les commentaires L’intoxication oxycarbonée peut être responsable de lésions neurologiques telles que des lésions bipallidales, une atrophie hippocampique bilatérale ou une atrophie corticale [1]. Les lésions bipallidales acquises sont responsables de désordres moteurs avec principalement un syndrome parkinsonien avec une forme akinéto-hypertonique (tremblement exceptionnel) [2] et prédominance des signes axiaux (trouble de la posture, akinésie de la marche, hypomimie, dysarthrie. . .) [3]. Des troubles cognitifs ont également été décrit sous le terme de perte d’auto-activation psychique (PAAP) [4] et plus récemment d’akinésie psychique devant la réduction sévère de l’activité spontanée avec une inertie comportementale et cognitive, un vide mental sans angoisse ni souffrance particulière et avec des capacités intellectuelles préservées comme en témoigne une correction spontanément favorable des évaluations cognitives (score MMS de Folstein passant de 12 à 25 sur 30). On constate enfin des troubles comportementaux mis en avant par l’absence totale de motivation responsable de son inactivité (clinophilie), de la perte de la moindre initiative et de l’émoussement affectif bien que les incitations extérieures puissent témoigner de capacités non altérées [5]. Cela peut éga-
0248-8663/$ – see front matter © 2010 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). doi:10.1016/j.revmed.2009.12.014
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lement s’accompagner de la libération d’activités stéréotypées pseudo compulsives mentales (hypersexualité, arithmomanie, comptage) ou motrices (sucer ou claquer des doigts, applaudissement) [6]. Les complications neurologiques au cours d’intoxication oxycarbonée sont peu fréquentes (2,75 %) et liées à l’âge (sixième et septième décades) et à la sévérité de l’anoxie. L’évolution est souvent favorable en moins d’un an [7]. Conflit d’intérêt Aucun. Références
Fig. 1. IRM (séquence flair) : hypersignaux bilatéraux des pallidums.
Fig. 2. IRM (séquence diffusion) : hypersignaux bilatéraux des pallidums.
[1] Rahmani M, Bennani M, Benabdeljlil M, Aidi S, Jiddane M, Chkili T, et al. Neuropsychological and magnetic resonance imaging findings in five patients after monoxide poisoning. Rev Neurol 2006;162:1240–7. [2] Krystkowiak P, Delval A, Dujardin K, Bleuse S, Blatt JL, Bourriez JL, et al. Gait abnormalities induced by acquired bilateral pallidal lesions: a motion analysis study. J Neurol 2006;253:594–600. [3] Fève AP, Fénelon G, Wallays C, Rémy P, Guillard A. Axial motor disturbances after hypoxic lesions of the globus pallidus. Mov Disorders 1993;8: 321–6. [4] Laplane D, Baulac M, Pillon B, Panayotopoulou-Achimastos I. Loss of psychic selfactivation. Compulsive activity of obsessional type. Bilateral lenticular lesion. Rev Neurol (Paris) 1982;138:137–41. [5] Lévy R. Le réseau neural de la motivation chez l’homme. Psychol Neuropsychiatr Vieil 2004;2:241–55. [6] Laplane D, Baulac M, Widlöcher D, Dubois B. Pure psychic akinesia with bilateral lesions of basal ganglia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47: 337–85. [7] Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxyde intoxication. Arch Neurol 1983;40:433–5.
