Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) BENMAHFOUD Sami 2014 REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE Ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Centre Hospitalo-Universitaire

MUSTAPHA Pacha - Alger Centre Service de Réanimation Médicale polyvalente Professeur S. HOUACINE

Rapport de stage d’internat Thème :

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Encadrement : Pr. M. DAHMANI Grade : Professeur

Réalisé par:

BENMAHFOUD Sami Grade : Interne

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Remerciements Je tiens à remercier tous d’abord le bon Dieu de m’avoir donné le courage et la volonté pour réaliser mon stage d’internat qui a été effectué dans le service de Réanimation Médicale polyvalente de centre hospitalo-universitaire Mustapha Pacha. Je tiens à exprimer mes sincères remerciements et ma profonde gratitude au chef de service, le professeur HOUACINE pour son très bon accueil, et pour son aide et orientation ; Mes remerciements les plus sincères et ma reconnaissance éternelle au professeur DAHMANI qui a accepté gracieusement d’encadrer mon travail, et qui a mis à ma disposition ses savoirs, connaissances et expériences ainsi que son temps précieux ; Mes vifs remerciements aux chers maîtres–assistants, assistants et médecins résidents qui ont contribué par une grande part à l'acquisition et au perfectionnement de mes connaissances théoriques et pratiques ; Mes remerciements vont également aux chers et honorés collègues, les Internes du service, et au reste de l’équipe paramédicale et administrative ; Je tiens à exprimer mes sincères sentiments, envers mes Parents qui m’ont prêté aide et confort. A tous, j’exprime ici ma vive gratitude.

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RESUME La broncho pneumopathie obstructive chronique (BPCO) a défini comme une maladie d’apparition progressive que l’on peut traiter et prévenir. Elle est caractérisée par une limitation des débits, non complètement réversible, qui est la conséquence d’une réponse inflammatoire liée aux particules nocives, en particulier le tabac. La BPCO est d’abord une maladie d’organe: l’appareil broncho-pulmonaire, qui atteint essentiellement les petites voies aériennes, elle est ensuite une maladie générale ou systémique essentiellement caractérisée par des comorbidités. Le traitement de la BPCO doit s’attaquer aux deux versants de la BPCO. Les bronchodilatateurs pour la maladie d’organe, la réhabilitation respiratoire pour la maladie générale.

SOMMARY Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is defined as a progressive onset disease that may be treated and prevented. COPD is characterized by flow limitation and incomplete reversibility that is the consequence of an inflammatory response related to harmful particles, most commonly tobacco. COPD is first a disease of a single-organ: the broncho–pulmonary system, which affects mainly the small airways, it manifests into a general or systemic disease, characterized mainly by associated co-morbidities. The treatment of COPD should aim to include the two components of this disease: broncho-dilatators for the single-organ disease and physical rehabilitation for the systemic disease.

Mots clés : BPCO, Tabac, Comorbidités, Exacerbations, Décompensation, Réhabilitation, broncho- dilatateurs.

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Sommaire Partie théorique ……………………………………………………………... 05 I /

Introduction- Généralités ……………………………………………………….

06

II /

Définition ………………………………………………………………………….

07

III / Epidémiologie ……………………………………………………………………. 08 1. Epidémiologie descriptive ……………………………………………. 08 2. Epidémiologie Analytique (Facteurs de risques) …………………. 08 IV /

Rappel histo-anatomique et physiologique de l’appareil respiratoire…….

10

V /

Physiopathologie de la BPCO …………………………………………………. 1. Données Anatomo-pathologiques …………………………………… 2. Les conséquences physiopathologiques ……………………………. 3. Les mécanismes d’adaptation ……………………………………..... 4. L’inflammation systémique au cours de la BPCO ………………..

15 15 16 16 16

VI / Diagnostic et Classification ……………………………………………………. 1. Diagnostic positif ……………………………………………………… 1-1. Clinique ……………………………………………………….. 1-2. Examens complémentaires ……………………………….....

17 17 17 20

2. Classification de la sévérité ………………………………………….. 22 3. Diagnostic différentiel ………………………………………………… 23 VII / Histoire naturelle et Pronostic …………………………………………….......

25

VIII/ Comorbidités ……………………………………………………………………… 27 IX /

Exacerbations de la BPCO …………………………………………………...... 1. Définition ……………………………………………………………….. 2. Fréquence ………………………………………………………………. 3. Diagnostic ……………………………………………………………… 4. Classification de la sévérité ………………………………………..... 5. Etiologies …………………………………………………………….....

28 28 28 28 28 29

X /

Traitement ………………………………………………………………………… 1. traitement de la BPCO à l’état stable ………………………………. 1-1. Les objectifs thérapeutiques ………………………………….. 1-2. Les moyens thérapeutiques …………………………………… 1-3. Les indications ………………………………………………….

30 30 30 30 34 3

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XI /

2. traitement des exacerbations ………………………………………… 2-1. Prise en charge Ambulatoire ………………………………… 2-2. Prise en charge en milieu hospitalier ………………………. 2-3. L’antibiothérapie au cours des exacerbations de BPCO…. 3. Actualités sur le traitement de la BPCO …………………………… Déclaration et suivi ………………………………………………………………

36 36 37 38 39 40

X /

Prévention …………………………………………………………………………

41

Partie pratique ………………………………………………......................... 42 I / II /

Cas clinique No 01 ……………………………………………………………..... Cas clinique No 02 ……………………………………………………………….

43 48

Conclusion …………………………………………………………………..... 52 Annexes ……………………………………………………………………….. 54 Références …………………………………………………………………..... 57

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La Partie Théorique

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La Broncho-pneumopathie obstructive (BPCO) est un problème majeur de santé publique, en raison de sa morbidité, sa mortalité, et les dépenses de santé qu’elle induit. Et malgré les progrès, elle reste une maladie sous-diagnostiquée.

C’est

une

maladie

respiratoire

chronique

lentement

progressive,

d’origine

multifactorielle, avec la présence des manifestations extra-pulmonaires incluent les maladies cardiovasculaires, l’Ostéoporose, le Diabète, et les troubles anxio-dépressifs.

Ces manifestations, avec la dyspnée, la limitation d’activité et les exacerbations, représente une source majeure de handicap pour les sujets atteints.

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La BPCO est classiquement définit comme « Une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens ». [17] Mais La définition de « La société Algérienne de Pneumo-phtisiologie » (SAPP) est plus complète : une affection qui « se caractérise par une obstruction chronique des voies aériennes non complètement réversible associé à une réaction inflammatoire anormale, et à des conséquences systémiques (comorbidités) en réponse à des toxiques inhalés. » [1] Cette définition n’est qu’une traduction de la définition de « Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) » publiée dans le rapport de 2011, et elle reste la même dans les derniers rapports du 2013 et 2014. [2]

Rapports entre bronchite chronique, emphysème et BPCO [25] :

 L’«étape»

bronchite chronique n’est pas obligatoire ; l’absence de bronchite

chronique n’élimine pas le diagnostic de BPCO ;

 Un patient qui a une BPCO (maladie) peut avoir plus ou moins d’emphysème ;  On peut parfois observer de l’emphysème sur le scanner d’un patient dont les EFR ne montrent pas (encore) de TVO…

Figure II.01

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1. Epidémiologie descriptive : 1-1. Dans le monde : Prévalence : La BPCO concerne 4 à 10% de la population mondiale adulte [9], et selon l’OMS (2007) 210 millions de personnes présentaient une BPCO dans le monde.[1] En France, la BPCO touche environ 3,5 millions de sujets, dont 1 million est symptomatique. [3]

Mortalité : La BPCO sera la 3ème cause de mortalité dans le monde en 2020 [16-2], et la 4ème cause en 2030. [2] 1-2. Dans l’Algérie : En 2009, la prévalence de la BPCO était de 4,9% à Alger, elle reste rare avant l’âge de 40 ans (0,1%) et atteint 9,2% chez les plus âgés (avec 16,1% chez l’homme, et 2,5% chez la femme). Cette prévalence dépend du statut tabagique ; elle est de 31,5% chez le fumeur et 2,5% pour les non fumeurs. L’étude internationale « BREATHE » (2011) retrouve une prévalence de BPCO en Algérie de 25,8% chez les fumeurs. [1] 2. Epidémiologie analytique (facteurs de risque) : 2-1. Facteurs de risque environnementaux : Tabac : Est de loin le principal facteur de risque, il agit sur les bronches, les bronchioles et même le parenchyme pulmonaire. [13] A noter que Le tabagisme passif joue un rôle majeur dans l’apparition de symptômes respiratoires chroniques chez l’enfant. [11] Pollution professionnelle : Les expositions professionnelles constituent au moins 15% de l’étiologie des BPCO = BPCO professionnelle (annexe 02). Pollution urbaine : Essentiellement celle engendrée par la circulation automobile.

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Pollution domestique : Elle est représentée essentiellement par les émissions des cuisinières et du chauffage, les aérosols, les émanations des détachants et des solvants organiques. [1] 2-2. Facteurs génétiques : Le Déficit en α1-antitrypsine représente le principal facteur de risque génétique identifié de BPCO. 2-3. L’âge : L’âge est considéré comme un facteur de risque de la BPCO [2], mais le fait qu’il s’agit seulement des accumulations des pollutions pendant la vie n’est pas exclu.

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L’appareil respiratoire est constitué d’organes chargés d’apporter l’oxygène à notre organisme et de rejeter le gaz carbonique résultat de l’oxydation. Cet appareil est constitué de : 1- Voies aériennes : fosses nasales, pharynx, Larynx, trachée et les bronches. 2- L’organe respiratoire : Le poumon. Les voies trachéo-bronchique :

Voies extrapulmonaires

Figure IV.01

Trachée Bronches principales

Bronches lobaires Voies intrapulmonaires extra-lobulaires 10 - 1 mm

Bronches segmentaires

Bronches lobulaires

B. proprement dites Voies intralobulaires. (Bronchioles) 1 mm

B. terminales B. respiratoires

Les poumons sont divisés par les scissures en lobes, qui sont subdivisées en segments correspondants à la distribution de l’arbre bronchique (Figure IV.02). Figure IV.02 : Vigué Martin. Atlas d’Anatomie humaine.p 108

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La Muqueuse respiratoire, se compose (Figure IV.03) : 1. D’un épithélium : prismatique, stratifié au niveau de la muqueuse nasale ; Pseudo-stratifié au niveau de la trachée et les bronches. Avec 2 types de cellules : Cellules ciliées (1) et Cellules caliciformes à mucus ouvertes (2) 2. D’un Chorion (3) : conjonctif vascularisé. Au niveau des bronches, on note la présence de fibres musculaires lisses « muscle de REISSENSSEN ». (4)

(2)

(1)

(4) (3)

Figure IV.03: S.Weinberger and others. Principes of pulmonary medecine. P64

La paroi alvéolaire offre à décrire : 1-Epithélium : avec 2 sortes de cellules :

 Pneumocytes type I ;  Pneumocytes type II : sécrètent un film liquidien : « Surfactant », ayant la propriété d’abaisser la tension superficielle (rôle dans le non-affaissement normal des alvéoles) ;

2- Stroma : formé de : -

Une substance fondamentale amorphe ;

-

Des fibres et des fibroblastes ;

-

Monocytes/ macrophages .

3- Capillaires.

Figure IV.04 : Tortora. Principes d’anatomie

et

de physiologie. p 782

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La ventilation pulmonaire : L’inspiration : Avant l’inspiration la pression intra-alvéolaire est égale à la pression atmosphérique (760 mm Hg environ), selon la loi de Boyle, le volume d’un gaz varie inversement à la pression, donc, pour que nous puissions inspirer, les poumons (les alvéoles) doivent

augmenter

de

volume,

cette

étape

nécessite la contraction des muscles inspiratoires principaux

(Diaphragme

et

les

muscles

intercostaux externes).

Figure IV.05 : Tortora. Principes d’anatomie et de physiologie. p 784

NB : La pression intra-pleurale est toujours inferieure à la pression atmosphérique.

L’expiration : Est un processus passif, dépend de deux facteurs :

 Rétraction des fibres élastiques qui ont été étirées durant l’inspiration ;  La traction vers l’intérieur de la pression superficielle due au surfactant.

758 mm Hg

754 mm Hg

Figure IV.06 : Tortora . Principes d’anatomie et de physiologie. p 786

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Les volumes et les capacités pulmonaires (Figure IV.07) :

Figure IV.07 : Tortora. Principes d’anatomie et de physiologie. p 790

VEMS (Volume Seconde) :

Expiratoire

Maximal

par

Le volume d'air expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée faisant suite à une inspiration profonde (Figure IV.08). Les échanges gazeux (Figure IV.09) :

Figure IV.08 : Charles-H.M et autres. EFR aux ENC. P4

1. La respiration externe (1): L’oxygène diffuse des alvéoles vers le sang désoxygéné, et le gaz carbonique diffuse dans la direction opposée. Le taux de la respiration externe dépend de plusieurs facteurs :

1

 Différence de pression partielle entre les alvéoles et le sang (Palv ˃ Psang   diffusion) ;

 Surface d’échange gazeux (Surface    diffusion) ;  L’épaisseur totale des membranes alvéolo-capillaires ( épaisseur   diffusion) ;

 La fréquence et l’amplitude respiratoire ( fréquence ou

2

amplitude   respiration externe). 2. La respiration interne (2) : C’est l’échange d’oxygène et de gaz carbonique entre les capillaires sanguins des tissus et les cellules.

Figure IV.09 : Cherwood. Physiologie humaine. P 366

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Rapport ventilation - perfusion (Figure IV.10) : A l’état normal (B) : la différence de la pression partielle de l’O2 entre les alvéoles et le sang: 10040= 60mm Hg, et celle du CO2 : 4640= 6mm Hg.  Shunt vrai (A) (V/Q=0): Absence de ventilation + bonne perfusion.  Effet Shunt (V/Q ): Diminution de la ventilation + bonne perfusion.  Inhalation d’O2 pur sera bénéfique.  Effet espace mort (C) (V/Q=∞) : bonne ventilation + perfusion perturbée.

Figure IV.10 : S.Weinberger and others.Principes of pulmonary medecine. P13

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1. Données anatomo-pathologiques : On note au sein de la BPCO, trois niveaux des lésions :  Grosses voies aériennes : correspondent aux lésions de la bronchite chronique ;  Bronchioles : la maladie des petites voies aériennes ;  Parenchyme : L’emphysème. 1-1. Lésions des grosses voies aériennes : La définition de la bronchite chronique est clinique : « Toux avec expectoration durant 3 mois par an, pendant au moins 2 années consécutives, sans autre cause évidente » [17] L’obstruction au cours de la BPCO siège essentiellement au niveau des voies aériennes de moins de 2mm de diamètre, soit à partir de la 6ème à la 8ème génération bronchique selon les sujets [6], avec la présence de trois anomalies caractéristiques :

 Remplissage de la lumière par de l’exsudat inflammatoire (mucus) ;  Epaississement des parois par le remodelage ;  Adaptation du système immunitaire local dans les stades avancés. 1-2. Maladie des petites voies aériennes (MPVA) : Elles associent diversement, et à des degrés variables, les anomalies suivantes : – Occlusion de la lumière par du mucus ou des cellules ; – Métaplasie malpighienne et augmentation des cellules caliciformes ; – Infiltrat inflammatoire de la paroi bronchique ; – Augmentation de taille des muscles lisses ; Mais on note essentiellement une perte des fibres élastiques du à la destruction des alvéoles ; les petites bronches qui n’ont aucun squelette, ont donc tendance à se fermer. [6]

1-3. Emphysème : La définition de l’emphysème est anatomique : « Elargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (c'est-à-dire situés au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée». [3]

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2. Les conséquences physiopathologiques : 2-1. Mécanique ventilatoire : * Réduction du calibre bronchique * Diminution de la force de rétraction élastique

*Aplatissement du diaphragme ; *La réduction de la zone d’apposition du diaphragme ; *Autres facteurs métaboliques : hypoxémie, diminution de l’activité de certaines enzymes musculaires... .

Limitation des débits expiratoires « obstruction débitmétrique »

La mise en jeu des muscles intercostaux et Inspiratoires accessoires (sterno-cléidomastoïdiens)

2-2. Echanges gazeux : Trois mécanismes déterminent classiquement les anomalies de l’hématose : 1.

Inégalités des rapports ventilation-perfusion (shunt) : est responsable d’une hypoxie, s’accompagnant initialement d’hypocapnie, par hyperventilation réflexe ;

2.

Hypoventilation alvéolaire : responsable tardivement d’hypercapnie ;

3.

Trouble de la diffusion de l’O2 : secondaire.

3. Mécanismes d’adaptation [17]:  Activité accrue des centres respiratoires : A cause de la réduction du volume courant, l’augmentation de la fréquence respiratoire est nécessaire pour maintenir la ventilation.

VE = VT x f

VE : ventilation externe (L/m) VT : volume courant (L) f : fréquence respiratoire

 L’augmentation du volume pulmonaire : Pour augmenter le diamètre des bronches et les forces de rétraction élastique, mais il existe aussi une augmentation du travail des muscles respiratoires ;  Vasoconstriction pulmonaire : compense l’effet

shunt, mais le risque est le

développement à long terme d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) de type précapillaire, pouvant conduire à l’IVD (Insuffisance Ventriculaire Droite) ;  Polyglobulie (inconstante). 4. L’inflammation systémique au cours de la BPCO : Il y a désormais des arguments suffisamment forts pour affirmer l’existence d’une inflammation systémique chez les patients atteints de BPCO à l’état stable.

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1. Diagnostic positif « On évoque la BPCO sur la clinique, on confirme le diagnostic par les EFR1, puis on apprécie sa sévérité et son pronostic sur les EFR, les symptômes et les comorbidités. » * Le diagnostic est évoqué dans les circonstances suivantes [1] :

 Apparition ou aggravation des symptômes respiratoires chez un sujet présentant un facteur de risque (tabac) ;

 Chez

tout consultant âgé de 40 ans et plus, présentant ou non des symptômes

respiratoires évocateurs, avec notion d’exposition à des facteurs de risque connus, au premier rang desquels le tabac (plus de 20 paquets-année2 chez l’homme, et plus de 15 paquets année chez la femme). [8] 1-1. Clinique : 1-1-1. BPCO à l’état stable :  Symptômes : Dyspnée : - C’est le maître symptôme, souvent négligée par le malade ; - Elle survient initialement à l’effort ; - Le degré de sévérité de la dyspnée est mesuré par les échelles ; les études ont démontré que l’échelle NYHA est très subjective, tant dans la façon de poser les questions que de répondre pour les patients. De fait, elle est peu reproductible dans les pathologies respiratoires, sauf pour les dyspnées les plus sévères.[3] Actuellement, il est recommandé d’évaluer la dyspnée par l’échelle de mMRC (Medical Research Council modifiée). Echelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée (mMRC) : Stade 0

dyspnée pour des efforts soutenus (montée 2 étages) ;

Stade 1

dyspnée lors de la marche rapide ou en pente ;

Stade 2

dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge ;

Stade 3

dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes ou une centaine de mètres sur terrain plat ;

Stade 4

dyspnée au moindre effort.

Tableau VI.01 : Echelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée 1

EFR : Explorations Fonctionnelles Respiratoires. Un paquet-année correspond à la consommation de 1 paquet de cigarettes (20 cigarettes par paquet) par jour pendant 1 an (soit 365 paquets). Par exemple un homme qui a fumé 40 paquets/années peut avoir fumé soit un paquet par jour pendant 40 ans soit 2 paquets par jour pendant 20 ans. 2

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Toux : persistante ou intermittente souvent négligée par le malade ; Expectoration : persistante, quel que soit le type.  Signes physiques : Au début, L’examen clinique est le plus souvent normal, ou parfois limités à des râles bronchiques (ronchi) à l’auscultation pulmonaire. Plus tardivement seront notés : Inspection :  Un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à « lèvres pincées » ;  Une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau ;  Hippocratisme digital ;  Un signe de Hoover: pincement de la base du thorax à l’inspiration, témoignant de l’aplatissement des coupoles diaphragmatiques. Percussion : on note parfois la présence d’un tympanisme. Auscultation :  Diminution du murmure vésiculaire ;  Atténuation des bruits du cœur ;  Râles bronchiques et rares sibilants. A un stade avancé, les modifications de la géométrie et de la mécanique thoracique sont responsables d’une position assez caractéristique dite du tripode : « patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation interne sur ses cuisses ou ses genoux ». * Il existe 2 morphotypes classiquement décrits : Figure VI.01

Le type B ou « blue bloatter » : sujet plus âgé corpulent et cyanosé, fumeur.

Le type A ou « pink puffer » : sujet maigre dyspnéique.

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NB : L’anamnèse et l’examen clinique doivent être obligatoirement complétés par la spiromètrie qui confirme le diagnostic. 1-1-2. Lors d’une exacerbation : Les symptômes sus mentionnés sont majorés et peuvent être associés à une fièvre ; l’expectoration est plus abondante, franchement purulente. L’examen clinique objective des râles bronchiques polymorphes. 1-1-3. Lors d’une décompensation : La décompensation est une exacerbation sévère avec engagement du pronostic vital. Le patient est vu dans le cadre de l’urgence et présente les signes suivants : [1] 1) Signes neurologiques à type d’obnubilation, 2) Dyspnée de repos,

d’agitation, ou de coma ;

à type de polypnée avec tirage ;

3) Cyanose ; 4) Sueurs profuses ; 5) Tachycardie > 120 battements par minute ; 6) Signes de cœur pulmonaire aigu : œdèmes des

membres inférieurs, hépatomégalie,

reflux hépato jugulaire, signe de Harzer. 1-1-4. Répercussions systémiques de la maladie : « La BPCO est une maladie systémique à point de départ respiratoire » [1-9] Les répercussions systémiques sont multiples et graves, nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire : [18]  Inflammation systémique ;  Amaigrissement ;  Dysfonction musculaire ;  Accidents cardiovasculaires ;  Ostéoporose ;  Autres: -

Dépression, anxiété ; Anémie ; Diabète ; Hypogonadisme.

Avec l’installation de l’insuffisance respiratoire chronique et de l’hypoxémie qui l’accompagne, une amyotrophie se développe, elle est entretenue par le handicap respiratoire, qui limite l’activité physique, créant un cercle vicieux difficile à rompre.

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1-2. Examens complémentaires : * Radiographie thoracique de face et profil : N’est pas systématique, et n’est pas utile pour diagnostiquer une BPCO, mais permet d’exclure d’autres diagnostics. . Elle est parfois normale ; . Elle peut objectiver (Figure VI.02) : - Un syndrome de distension : thorax quadrangulaire, élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des cotes et aplatissement des coupoles diaphragmatiques ; - Un syndrome de destruction parenchymateuse : hyperclarté bilatérale diffuse avec une diminution de la trame vasculaire. Figure VI.02

* Spiromètrie : courbe débit/volume. Le diagnostic est posé sur l’identification d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) objective par le rapport : VEMS/CVF < 70% (ou VEMS/CVL ˂ 70% [1] ) peu ou pas

Expiration

réversible après inhalation de bronchodilatateurs. (VEMS : volume expiratoire maximal par seconde. CVF : capacité vitale forcée. CVL : capacité vitale lente)

On parle de réversibilité significative d’un TVO quand le VEMS augmente [3] : − De plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale ; − et de plus de 12% par rapport à la valeur initiale ((VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12).

Inspiration Figure VI.03 : Courbe débit/volume du sujet sain

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BENMAHFOUD Sami 2014 Figure VI.04 :

a

b

Courbe débit/volume normale (a) et de BPCO (b). HAS. Guide de soins BPCO. P30

* Gazométrie artérielle : Si la saturation ˂ 92%.[5]  Hypoxie dont la sévérité a une valeur pronostique, l’hypercapnie est tardive. * Tomodensitométrie (TDM) thoracique: Permet d’affirmer la présence d’emphysème (Figure VI.05). Figure VI.05 : De gauche à droite, scanner thoracique chez un sujet normal, chez un patient souffrant d’un emphysème diffus, chez un patient souffrant d’un emphysème bulleux.

* Evaluation cardiaque : L’ECG doit être systématique lorsque le VEMS est