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Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424
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Cartas al Editor
Cardiopatı´a tiroto´xica reversible secundaria a tirotoxicosis facticia Reversible thyrotoxic cardiopathy secondary to thyrotoxicosis factitia Sr. Editor: La tirotoxicosis facticia (TF) es una causa infrecuente de hipertiroidismo, secundaria a la administracio´n exo´gena de hormona tiroidea (HT). Las manifestaciones cardiovasculares de la TF no suelen ser graves aunque pueden llegar a serlo1, por lo que nos ha parecido de intere´s presentar el caso de una paciente con cardiopatı´a tiroto´xica reversible secundaria a TF. ˜os que acudio´ a nuestro hospital en el an ˜o 2000 Mujer de 63 an por nerviosismo e insomnio en relacio´n con el tratamiento con Triacanas (Triac o 3,5,3’ a´cido triyodotiroace´tico) (1,05 mg/dı´a), un metabolito de triyodotironina (T3) utilizado como fa´rmaco diete´tico. En la analı´tica destacaba tirotropina (TSH) inferior a 0,1 mU/ml (valores normales [VN]: de 0,5 a 4 mU/ml); tiroxina (T4) total de 1,4 mg/dl (VN: de 4,5 a 12,5 mg/dl) y T3 de 69 mg/l (VN: de 0,7 a 2 mg/ l), por lo que se le diagnostico´ TF secundaria al uso de Triacanas, y sus sı´ntomas desaparecieron tras la retirada del fa´rmaco. En 2007, en otro centro, se diagnostico´ a la paciente de un trastorno dismo´rfico corporal debido a una pe´rdida de peso asociada al abuso cro´nico de Levothroids (levotiroxina) (500 mg/ dı´a) y furosemida (80 mg/dı´a). Preciso´ un ingreso involuntario donde se determino´ una TSH inferior a 0,1 mU/ml, T4 total de 15 mg/dl y T3 de 3,1 mg/l; aunque tras una mejorı´a inicial, la paciente mantuvo el abuso cro´nico de fa´rmacos. En 2008 acudio´ a nuestro hospital por disnea progresiva, tos y edemas en extremidades inferiores tras la retirada de la medicacio´n durante la semana previa debido a un cuadro autolimitado de vo´mitos. A su ingreso, la presio´n arterial era de 120/70 mmHg, la frecuencia cardı´aca era de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria era de 32 respiraciones por minuto y la temperatura era de 35,6 1C. No se encontraron exoftalmos ni bocio, aunque destacaba una auscultacio´n pulmonar con crepitantes bibasales y edemas en las extremidades inferiores. En el electrocardiograma (ECG) al ingreso se observo´ una taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto con ondas T negativas persistentes en las derivaciones V3-V6. En la radiografı´a de to´rax se observo´ un derrame pleural bilateral e infiltrados alveolares bibasales, mientras que la toracocentesis mostro´ un trasudado. En la analı´tica destacaba una velocidad de sedimentacio´n globular de 15 mm/h, sodio de 130 meq/l, potasio de 3,4 meq/l, TSH inferior a 0,1 mU/ml, T4 total de 13,2 mg/dl, T3 de 2,1 mg/l, anticuerpos antitiroideos negativos (incluidos anticuerpos antimicroso´micos y antitiroglobulina) y tiroglobulina de 0,1 ng/ml (VN: de 0,2 a 70 ng/ml). La gammagrafı´a tiroidea con 99m Tc constato´ la ausencia completa de captacio´n isoto´pica de la gla´ndula. Se realizo´ un ecocardiograma que mostro´ una leve disfuncio´n sisto´lica del ventrı´culo izquierdo (VI) con una fraccio´n de eyeccio´n del VI (FEVI) del 48% (VN: superiores al 55%),
moderada disfuncio´n diasto´lica del VI y moderada hipertensio´n arterial pulmonar con una presio´n arterial pulmonar de 50 mmHg (VN: inferiores a 25 mmHg). La coronariografı´a no mostro´ lesiones significativas en las arterias coronarias y la ventriculografı´a mostro´ una presio´n telediasto´lica del VI de 22 mmHg (VN: de 5 a 9 mmHg). Se diagnostico´ a la paciente de insuficiencia cardı´aca congestiva en relacio´n con una cardiopatı´a tiroto´xica secundaria a TF y presento´ una buena evolucio´n con tratamiento diure´tico y bloqueadores b. Seis meses despue´s del alta hospitalaria la paciente no presentaba signos de insuficiencia cardı´aca, el ECG mostraba un ritmo sinusal a 65 latidos por minuto con normalizacio´n de las ondas T negativas en precordiales, y el estudio ecocardiogra´fico y las HT plasma´ticas eran normales. Aunque la TF puede deberse a la ingesta accidental de HT2, la mayorı´a de los casos corresponden a pacientes con una enfermedad psiquia´trica subyacente o a obesos en tratamiento con fa´rmacos diete´ticos3. El hipertiroidismo produce mu´ltiples alteraciones en el sistema cardiovascular que pueden causar insuficiencia cardı´aca y que son potencialmente reversibles4. Globalmente, consisten en un estado hiperdina´mico con aumento de la FEVI en reposo y reduccio´n de la FEVI durante el esfuerzo, hipertrofia del VI, taquiarritmias supraventriculares (la ma´s frecuente es la fibrilacio´n auricular), disminucio´n de las resistencias vasculares siste´micas e hipertensio´n arterial pulmonar. La insuficiencia cardı´aca congestiva es la forma de presentacio´n clı´nica inicial en el 6% de los hipertiroideos de cualquier etiologı´a y la mitad de los casos los pacientes tienen disfuncio´n del VI. Estos casos se asocian a la presencia de fibrilacio´n auricular, edad avanzada y cardiopatı´a preexistente, y en un tercio de los casos se desarrolla una miocardiopatı´a dilatada persistente5. En nuestra paciente, el factor desencadenante de la cardiopatı´a tiroto´xica fue la interrupcio´n de la ingesta subrepticia de diure´ticos. Como regla general, el tratamiento terape´utico de la cardiopatı´a tiroto´xica deberı´a iniciarse con diure´ticos de asa para reducir la sobrecarga de volumen, mientras que los vasodilatadores como los nitratos no estarı´an recomendados debido a la disminucio´n de las resistencias siste´micas, secundaria al hipertiroidismo. Los bloqueadores b reducen los sı´ntomas de tirotoxicosis y controlan la frecuencia cardı´aca, aunque pueden reducir la contractilidad cardı´aca y deben iniciarse con precaucio´n6. En el caso presentado, despue´s de descartarse otras etiologı´as causantes de cardiopatı´a y dada la normalizacio´n ecocardiogra´fica y del perfil tiroideo tras la suspensio´n del abuso de HT y con el tratamiento administrado, se oriento´ el cuadro como una cardiopatı´a tiroto´xica reversible secundaria a TF en una paciente con un trastorno somatomorfo. Este caso es un ejemplo ma´s de que la TF es una causa reversible de insuficiencia cardı´aca y que el clı´nico deberı´a sospechar una ingesta subrepticia de HT exo´gena en pacientes con un trastorno psiquia´trico subyacente o en obesos en tratamiento con fa´rmacos diete´ticos, incluso en pacientes ancianos7.
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424
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Roger Argelich a,, Santiago Nogue´-Xarau b, Gloria Garcı´a-Segarra a y Francesc Ferna´ndez-Monra´s a a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari, Sagrat Cor, ˜a Barcelona, Espan b ´n de Toxicologı´a, Hospital Clı´nic, Barcelona, Espan ˜a Seccio Autor para correspondencia. ´nico:
[email protected] (R. Argelich). Correo electro
doi:10.1016/j.medcli.2009.02.026
Amnesia global secundaria a un hematoma esponta´neo del cuerpo calloso Global amnesia secondary to a callosal bleeding Sr. Editor: Los pacientes con amnesia global acuden a los servicios de urgencias me´dicas al presentar un cuadro clı´nico de instauracio´n aguda caracterizado por desorientacio´n temporoespacial y amnesia antero´grada sin focalidad neurolo´gica, que suele durar de 5 min a 24 h (amnesia global transitoria); la fisiopatologı´a y la etiologı´a de esta entidad clı´nica au´n continu´a siendo incierta1,2. Algunos autores han relacionado la amnesia global con episodios de hipoxia cerebral en el contexto de factores de riesgo vascular, trastornos cognitivos, depresio´n, ansiedad y efectos secundarios de ansiolı´ticos3–5. Por otra parte, los pacientes con hematomas en el cuerpo calloso se trasladan a los servicios de urgencias me´dicas con cuadros clı´nicos comatosos de instauracio´n su´bita y de muy mala evolucio´n con ra´pida progresio´n a la muerte. No obstante, se han publicado casos aislados de pacientes con hematomas del cuerpo calloso que se inician como sı´ndromes de desconexio´n interhemisfe´rica6,7. ˜ os sin antecedentes Describimos el caso de una mujer de 74 an de trastornos neurolo´gicos previos, que acudio´ con un cuadro de amnesia global secundario a un hematoma esponta´neo en el esplenio del cuerpo calloso. Presentamos la evolucio´n clı´nica, los estudios paraclı´nicos y el perfil neuropsicolo´gico de esta paciente. ˜ os, con hipertensio´n arterial leve, hipotiroidisMujer de 74 an mo y dislipidemia controlada, sin historia de alcoholismo ni de desnutricio´n; independiente para las actividades de la vida diaria y estado cognitivo previo aparentemente normal segu´n familiares. Ingreso´ por desorientacio´n temporoespacial, amnesia antero´grada y cefalea leve de instauracio´n su´bita de 6 h de evolucio´n. En la exploracio´n fı´sica al ingreso destacaba presio´n arterial 140/ 85 mmHg y saturacio´n de oxı´geno del 98%. Buen estado general, afebril e hidratada. En el aspecto neurolo´gico, presentaba una escala de Glasgow de 15 puntos, estaba desorientada en tiempo y en espacio, sin de´ficit motor proximal ni distal, con sensibilidad superficial conservada, heminegligencia sensitiva izquierda (extincio´n sensitiva), sin alteraciones de nervios craneales ni rigidez de la nuca. Los reflejos cuta´neos plantares eran flexores bilaterales, su marcha era adecuada y no tenı´a trastornos de coordinacio´n. En el fondo del ojo se evidencio´ una retinopatı´a hipertensiva grado 1. El resto de la exploracio´n fue normal, incluida la exploracio´n cardiorrespiratoria.
Se realizo´ analı´tica general y sedimento de orina que se reportaron normales. En el ECG se evidencio´ un ritmo sinusal de 90 lpm. La tomografı´a computarizada (TC) de cra´neo sin contraste mostro´ un hematoma del esplenio del cuerpo calloso, con invasio´n leve del ventrı´culo lateral izquierdo (fig. 1) y sin efecto de masa. La resonancia magne´tica (RM) craneal confirmo´ el hematoma descrito en la TC; adema´s, descarto´ lesiones expansivas y trombosis de los senos venosos. La angiografı´a por RM descarto´ malformaciones arteriovenosas (MAV) en el a´rea de la hemorragia y aneurismas en el polı´gono de Willis, ası´ como otras lesiones estructurales. Las concentraciones de la vitamina B12 y la de a´cido fo´lico fueron normales. El electroencefalograma mostro´ una actividad lenta temporal izquierda. El estudio neuropsicolo´gico en las primeras 12 h mostro´ un perfil de afectacio´n cognitiva neocortical, de predominio temporal izquierdo, un trastorno disejecutivo importante con de´ficit de categorizacio´n, pensamiento lo´gico y abstraccio´n, discalculia, agrafia y apraxia constructiva compatible con un sı´ndrome de desconexio´n interhemisfe´rica cerebral. La paciente evoluciono´ favorablemente y a los 4 dı´as estaba asintoma´tica. So´lo al examen fı´sico persistı´a la extincio´n sensorial, pero habı´a recuperado del todo la orientacio´n temporoespacial y fue dada de alta a los 8 dı´as sin cambios clı´nicos. Realizamos una arteriografı´a convencional a las 12 semanas que se reporto´ normal. Los pacientes con cuadros de amnesia global que acuden a urgencias suelen ser pacientes de edad avanzada, con algu´n grado de deterioro cognitivo que en el contexto de alguna otra enfermedad aguda (infecciones del tracto urinario, ictus isque´micos o toxicidad por fa´rmacos psicotro´picos), presentan cuadros confusionales que usualmente son de ra´pida resolucio´n. El caso que presentamos tiene la peculiaridad de tratarse de un cuadro confusional de instauracio´n su´bita con amnesia global y desorientacio´n temporoespacial adema´s de signos de desconexio´n interhemisfe´rica (heminegligencia sensitiva) sin otra focalidad neurolo´gica y consciencia conservada, ocasionados por un hematoma extenso del esplenio del cuerpo calloso de presentacio´n y evolucio´n clı´nica muy benigna. Es de remarcar lo infrecuentes que son estos hematomas y que habitualmente estos pacientes llegan a urgencias con un importante deterioro de la consciencia, muchas veces comatosos y frecuentemente mueren por enclavamiento cerebral por compresio´n del tronco cerebral. Como se ve en la descripcio´n del caso clı´nico, la paciente se mantuvo con pocas manifestaciones neurolo´gicas hasta su egreso del hospital a los 8 dı´as y con so´lo una extincio´n sensitiva en la extremidad superior izquierda. Hay algunos casos descritos en la
