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Hypotension orthostatique
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Presse Med. 2012; 41: 1122–1127 ß 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Dossier thématique
Dysautonomies centrales Jean-Michel Senard, Fabien Despas, Atul Pathak
Université de Toulouse, CHU de Toulouse, service de pharmacologie clinique, Inserm U1048, 31000 Toulouse, France
Correspondance : Disponible sur internet le : 13 août 2012
Jean-Michel Senard, service de pharmacologie clinique, 37, allées Jules-Guesde, 31000 Toulouse, France.
[email protected]
Key points Central autonomic failures Autonomic nervous system (ANS) modulates the function of all body organs through both parasympathetic and sympathetic fibers. Orthostatic hypotension is frequently observed in the course of central nervous system diseases including cortical (stroke, epilepsy, dementias), neurodegenerative (Parkinson’s disease, multisystem atrophies) and spinal cord diseases. In some cases, the mechanism of orthostatic hypotension associated with central nervous system diseases involves a dysfunction of peripheral ANS fibers.
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e système nerveux autonome (SNA) innerve la totalité des organes et assure l’homéostasie en modulant leur fonction par la double innervation orthosympathique et parasympathique. Le SNA joue un rôle particulièrement important au niveau du système cardiovasculaire en régulant finement la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Classiquement, au niveau du système nerveux central, la fonction d’intégration des signaux cardiovasculaires se fait au niveau du tronc cérébral (noyau du tractus solitaire, noyau dorsal moteur du vague, centres vasomoteurs. . .). Cependant, de nombreuses données,
Points essentiels Le système nerveux autonome (SNA) innerve la totalité des organes et il assure l’homéostasie en modulant leur fonction par la double innervation orthosympathique et parasympathique. L’hypotension orthostatique est un symptôme fréquent associé à de nombreuses affections neurologiques centrales incluant les lésions corticales (accident vasculaire cérébral, épilepsie, démence) ou neurodégénératives (maladie de Parkinson, atrophies multisystématisées) ou de la moelle épinière. Dans certains cas, le mécanisme de l’hypotension orthostatique lié à une affection neurologique centrale implique une dysfonction du système nerveux végétatif périphérique.
anatomiques, fonctionnelles et cliniques indiquent clairement que l’activité des centres régulateurs du tronc cérébral est modulée par de nombreuses structures (substance grise peri-acqueducale, hypothalamus, amygdale) relayant les afférences provenant du cortex insulaire constituant un axe cerveau-système cardiovasculaire. Les dysfonctions de cet axe sont impliquées dans les mécanismes physiopathologiques et la morbidité de nombreuses maladies cardiovasculaires. Cet article, après une partie sur le rôle du cortex insulaire sur l’activité du SNA, se concentre essentiellement sur l’hypotension orthostatique (HO) des maladies neurodégénératives.
tome 41 > n811 > novembre 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.04.028
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Dysautonomies centrales
De nombreux résultats expérimentaux montrent le rôle majeur du cortex insulaire en tant que modulateur essentiel de l’activité du SNA à la fois chez l’homme et chez l’animal. Ainsi, de nombreuses expériences évaluant les conséquences sur l’activité du SNA et sur le système cardiovasculaire d’une stimulation du cortex insulaire, de l’inactivation hémisphérique par l’injection d’amobarbital ou encore de lésions du cortex insulaire ont été publiées. Brièvement, il en ressort que le cortex insulaire contrôle la pression artérielle et la fréquence cardiaque, la longueur de l’espace QT, la fonction contractile ventriculaire gauche mais aussi la variabilité sinusale, le gain du baroréflexe ou les taux plasmatique de catécholamines. Au cours de ces mêmes expériences, il a pu être démontré l’existence d’une latéralisation du contrôle autonome de la fonction cardiovasculaire. Ainsi, le cortex insulaire droit est sympatho-excitateur, pro-hypertenseur, tachycardisant, proarythmogène et diminue la variabilité sinusale alors que le cortex insulaire gauche est parasympatho-excitateur, bradycardisant, hypotenseur et augmente la variabilité sinusale. Au-delà de la fonction autonome et cardiovasculaire, les dysfonctionnements de cet axe pourraient participer aux troubles respiratoires durant le sommeil et aux désordres du métabolisme glucidique. En physiopathologie, un hyperfonctionnement de cet axe cerveau-coeur est impliqué dans la cardiomyopathie de stress encore appelée Tako-Tsubo [1], ou encore le pronostic à moyen terme des accidents vasculaires cérébraux impliquant du territoire de l’artère cérébrale moyenne [2]. Enfin, une atteinte de ces systèmes rend compte des anomalies du SNA et du potentiel arythmogène des épilepsies en particulier temporales ou du syndrome de Rett [3].
Dysautonomies des synucléinopathies Histopathologie et concepts nosologiques Les synucléinopathies regroupent plusieurs affections neurodégénératives qui se caractérisent par l’accumulation anormale dans les neurones et/ou les cellules gliales d’asynucléine. Cette accumulation est à l’origine du développement de lésions histologiques spécifiques, d’une part, les corps de Lewy pour la maladie de Parkinson (MDP) ou la démence à corps de Lewy (DCL), d’autre part, les inclusions oligodendrogliales pour les atrophies multisystématisées (AMS) [4]. Une caractéristique commune à toutes les synucléinopathies s’avère être la fréquence élevée des désordres végétatifs, parfois sévères, parmi lesquels l’HO est souvent au premier plan. D’ailleurs, certaines affections de la famille des synucléinopathies telle que la dysautonomie progressive isolée se caractérisent par une atteinte pure du SNA et par la présence de corps de Lewy identiques à ceux de la MDP mais trouvés dans le SNA périphérique. L’apparition assez fréquente de tome 41 > n811 > novembre 2012
signes neurologiques somatiques (syndrome parkinsonien ou troubles cognitifs) au cours de l’évolution de la dysautonomie progressive isolée fait évoquer l’existence d’un continuum clinique entre 3 affections : la MDP, la DCL et la dysautonomie progressive isolée. La constatation de lésions histologiques identiques dans une maladie dégénérative du système nerveux central (MDP) et d’une maladie isolée du SNA périphérique permet de comprendre que le mécanisme physiopathologique de la dysautonomie de la MDP ne concerne pas exclusivement les centres du tronc cérébral ou de la moelle épinière mais également un dysfonctionnement des fibres périphériques du SNA. Ceci permet d’opposer la dysautonomie de la MDP au cours de laquelle l’atteinte principale concerne les fibres sympathiques post-ganglionnaires de celle de l’AMS où elle est médullaire et au niveau des centres du tronc cérébral. Il existe d’autres affections neurodégénératives parfois qualifiées de « taupathies » (paralysie supra-nucléaire progressive, dégénérescence cortico-basale. . .) au cours desquelles les anomalies de fonctionnement du SNA rencontrées sont mineures.
Pourquoi chercher une dysautonomie dans les syndromes parkinsoniens ? C’est dans le cadre des syndromes parkinsoniens que se pose le plus souvent la question d’une dysautonomie d’où l’intérêt chez ces patients d’analyser l’activité du SNA, en particulier à l’aide de moyens en général basés sur les variations dynamiques de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque [5]. Cette approche permet de répondre à plusieurs problèmes (voir infra). La question du diagnostic étiologique du syndrome parkinsonien se pose surtout à la phase initiale de la maladie car la présentation clinique est souvent très voisine. C’est le cas par exemple pour la MDP et l’AMS. Si les tests classiques utilisés pour le diagnostic d’une dysautonomie ne permettent pas de différencier ces deux maladies, certaines approches pharmacologiques mesurant l’activité du SNA peuvent être utiles (voir ci-dessous). Ainsi, le [123I]-MIBG est un analogue de synthèse de la guanéthidine. Il est capté par les transporteurs neuronaux spécifiques de la noradrénaline il se concentre dans les terminaisons sympathiques post-ganglionnaires. Ce radiopharmaceutique permet de quantifier l’innervation sympathique cardiaque [5]. Donc, lors d’une atteinte pré-ganglionnaire, la scintigraphie à la MIBG s’avère normale alors que lors d’une atteinte post-ganglionnaire la fixation est diminuée, voire absente. Des anomalies de la fixation se rencontrent au cours des dysautonomies de la MDP ou associées à une DCL [6], des neuropathies végétatives diabétiques [7] ou de l’amylose [8] par exemple. Des méthodes similaires basées sur la tomographie par émission de positrons sont parfois utilisées [9].
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Rôle du cortex insulaire sur l’activité du système nerveux autonome
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Hypotension orthostatique
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Dans la MDP, les anomalies de fixation du radiopharmaceutique indiquent l’existence d’une dysfonction du neurone sympathique post-ganglionnaire. Dans les AMS, la normalité de la fixation du [123I]-MIBG suggère une origine centrale. La clonidine, quant à elle, est un agoniste alpha2-adrénergique. Outre ses effets sympatholytiques et bradycardisants, elle détermine par une action au niveau central, une augmentation de la sécrétion de l’hormone de croissance (GH). Un test a été proposé consistant en une perfusion de courte durée, sous surveillance constante de la pression artérielle, d’une dose unique de clonidine suivie de prélèvements étagés pour le dosage de la GH [10]. Une augmentation normale des taux de GH est observée dans les lésions se situant au niveau de la moelle ou en dessous, alors qu’elle est absente dans les lésions centrales [11]. Ainsi, une réponse normale à la clonidine est en faveur d’une MDP alors que l’absence de réponse oriente le diagnostic vers une AMS. En cas d’HO, celle-ci est-elle de caractère neurogène ou non ? En effet, de nombreux médicaments destinés au traitement des troubles moteurs (antiparkinsoniens) ou non moteurs (alphabloquants à visée urinaire par exemple) peuvent avoir un impact sur la régulation de la pression artérielle à l’orthostatisme. Les tests diagnostiques de la dysautonomie sont souvent fondés sur l’étude de l’adaptation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Par ailleurs, les médicaments de l’HO agissent soit par le biais d’une vasoconstriction (agonistes alpha1-adrénergiques) soit en déterminant une augmentation de la volémie (minéralocorticoïdes). L’évaluation de l’activité du SNA permet donc d’approcher l’évaluation du risque cardiovasculaire et de guider le choix du médicament de l’HO. À titre d’exemple on peut évoquer le risque potentiel d’aggravation d’une hypertension artérielle de décubitus sous l’effet de la fludrocortisone ou encore le risque cardiaque lors de la prescription de midodrine [12].
Maladie de Parkinson
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La MDP est une affection neurodégénérative fréquente caractérisée par des troubles moteurs (akinésie, tremblement de repos, rigidité) et une dépopulation neuronale dopaminergique de la substance noire. À côté des troubles moteurs, d’autres manifestations cliniques ont été identifiées parmi lesquelles la dysautonomie reste sans doute la plus fréquente [13]. Une analyse des données de la littérature trouve une HO chez 41 % des patients parkinsoniens [14] y compris dans les formes débutantes. Ce chiffre est cohérent avec les données françaises qui trouvent une HO dans 58 % d’une série de 91 patients souffrant de MDP [15]. Dans cette série l’HO était symptomatique chez 20 % des patients. Deux mécanismes, souvent mêlés, peuvent rendre compte de l’HO chez le patient parkinsonien : la maladie elle-même et le médicament (voir détails ci-dessous).
La perte des neurones dopaminergiques et la présence de corps de Lewy dans la zona compacta de la substance noire restent caractéristiques de la MDP. Cependant, ces lésions s’observent également dans les régions impliquées dans le contrôle des fonctions végétatives (hypothalamus, cervelet, noyau dorsal moteur du vague et colonne intermédiolatérale de la moelle épinière) et dans les ganglions végétatifs. Ainsi, les sujets parkinsoniens souffrant d’HO ont une diminution de l’activité de la voie efférente orthosympathique postganglionnaire avec des taux bas de noradrénaline plasmatique et une hypersensibilité de dénervation des récepteurs adrénergiques. La scintigraphie [123I]-MIBG ou le PET 18Ffluorodopamine [16], trouvent une diminution des capacités de captation des terminaisons sympathiques à destinée cardiaque. Tous les médicaments antiparkinsoniens renforçant la transmission dopaminergique perturbent l’homéostasie cardiovasculaire et l’adaptation orthostatique de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. La lévodopa et les agonistes dopaminergiques diminuent la pression artérielle en agissant à la fois par des mécanismes centraux et périphériques. Au niveau périphérique, ils induisent une vasodilatation des lits splanchniques et rénaux. Ils diminuent l’activité des zones vasopressives du tronc cérébral et la libération des catécholamines à partir des terminaisons nerveuses par l’intermédiaire de récepteurs dopaminergiques pré-synaptiques. Les effets cardiovasculaires des médicaments antiparkinsoniens sont souvent considérés comme transitoires et ne posant problème que lors de l’introduction ou de la modification de dose du médicament. Ce point de vue est remis en question par de nombreuses études tant pour la lévodopa [17–19] que pour les agonistes dopaminergiques [20,21]. Les inhibiteurs de la MAO-B [22–24] et les inhibiteurs de la COMT [25] altèrent également les réponses cardiovasculaires végétatives chez les patients parkinsoniens et augmentent le risque d’HO en augmentant les effets de la lévodopa. L’impact économique de l’HO de la MDP n’est pas négligeable. Ainsi, la mesure des dépenses médicales directes analysées du point de vue des organismes de protection sociale indique un surcoût de l’ordre de 1400 s/6 mois chez les patients recevant en plus un traitement de l’HO [26].
Dysautonomies des atrophies multisystématisées Il s’agit d’une affection neurodégénérative rare de mauvais pronostic [27] dont la prévalence est d’environ 1,9 à 4,9 cas pour 100 000 personnes [28]. Sur le plan clinique elle associe à divers degrés, un syndrome parkinsonien, une atteinte pyramidale et un syndrome cérébelleux et une atteinte dysautonomique souvent majeure. La présence d’une HO fait partie des critères diagnostiques de l’AMS [29] et constitue un item de l’échelle d’évaluation de l’AMS, l’échelle UMSARS [30]. Il n’est donc pas étonnant que l’HO soit mise en évidence chez plus de tome 41 > n811 > novembre 2012
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Dysautonomies centrales
la moitié de ces patients. Le mécanisme de la dysautonomie comprend une atteinte centrale ainsi que le montre par exemple la fixation cardiaque normale de la [123I]-MIBG ou l’absence d’augmentation des taux plasmatiques de GH après stimulation par la clonidine. Au cours des AMS, l’existence précoce d’une dysautonomie et d’une HO est un facteur de mauvais pronostic puisqu’elle s’associe à la survenue plus rapide d’une dépendance et à un risque de mortalité [31]. Parmi les causes de décès associées à la dysautonomie chez ces patients, le risque de mort subite d’origine cardiaque mérite d’être souligné [32].
Hypotension orthostatique de la démence à corps de Lewy Un lien entre déclin cognitif et HO a parfois été évoqué. Des données récentes, indiquent que la survenue d’altérations cognitives n’est pas la conséquence de l’HO mais une manifestation souvent précoce de démences associées à la présence de corps de Lewy corticaux [33–35]. La prévalence de la DCL ou maladie des corps de Lewy diffus se situe aux alentours de 0,7 % de la population âgée d’au moins 65 ans [36]. Selon les critères diagnostiques en vigueur, l’existence de chutes, de syncope et de pertes de connaissance sont des éléments en faveur du diagnostic lorsqu’existe en plus des troubles cognitifs fluctuants et des hallucinations visuelles ainsi que des signes parkinsoniens. L’existence d’une dysautonomie au cours de la DCL est bien établie avec une répartition des lésions histologiques [37,38] et une atteinte végétative post-ganglionnaire authentifiée par la scintigraphie cardiaque MIBG [39]. L’importance de l’atteinte du SNA a d’ailleurs amené à réviser les critères diagnostiques de la DCL pour y inclure la dysautonomie et les anomalies de la scintigraphie MIBG [40]. L’imagerie sympathique cardiaque est d’ailleurs maintenant proposée pour le diagnostic différentiel des démences, puisque dans les démences de type Alzheimer, la fixation cardiaque de la MIBG est décrite comme étant normale [41,42]. L’HO chez ces patients a une prévalence très variable estimée en moyenne à 37,9 % à partir de 4 séries de taille limitée comportant au total 116 patients : 8,1 % dans la série de Kosaka [43], 40 % dans l’étude de Ballard et al., [44], 50 % dans l’étude de Thaisetthawatkul et al., [45] et 66 % dans l’étude de Horimoto et al., [46]. Outre l’HO, l’existence d’une dysautonomie peut en partie rendre compte du risque d’effets indésirables cardiaques des médicaments anticholinestérasiques utilisés pour le traitement des troubles cognitifs.
Hypotension orthostatique des lésions médullaires Une HO, secondaire à une atteinte des voies sympathiques, s’observe dans de nombreuses affections comportant une atteinte médullaire. C’est le cas de la sclérose latérale amyotrophique [47], des tumeurs médullaires et/ou du tronc cérébral [48] ou plus fréquemment de la carence en vitamine B12 [49,50] ou encore de la sclérose en plaque [51]. Les lésions traumatiques médullaires sont également fréquemment à l’origine d’une « hypotension orthostatique » qui peut poser de difficiles problèmes d’ordre thérapeutique. Dans ce contexte, les perturbations de l’équilibre tensionnel s’expliquent par la déconnexion entre les centres intégrateurs du tronc cérébral et les centres médullaires sympathiques situés en dessous de la lésion. L’importance de la chute tensionnelle lors de la verticalisation varie selon le niveau métamérique et l’ancienneté de la lésion. Plus la lésion est « haute », plus l’étendue des territoires vasculaires dépourvus de régulation sympathique augmente et les centres sympathiques à destinée cardiaque peuvent également être atteints. À la phase chronique, les chutes tensionnelles alternent souvent avec des épisodes hypertensifs paroxystiques spontanés ou déclenchés par des stimuli cutanés ou viscéraux. Ces épisodes hypertensifs reflètent l’hyperactivité des centres médullaires situés au dessous de la lésion. La prise en charge rapide l’hypotension du traumatisé médullaire est essentielle afin de favoriser la rééducation fonctionnelle. Elle fait appel aux traitements habituels de l’HO et doit être adaptée en fonction de l’évolution des symptômes ainsi que de la rééducation et/ou du degré d’autonomie.
Mise au point
Hypotension orthostatique
Conclusion L’HO est une anomalie fréquente au cours des affections du système nerveux central et/ou de la moelle épinière. De plus en plus de données indiquent cependant que le mécanisme de l’HO de maladies du SNC est en fait lié à une atteinte du SNA périphérique. L’exploration du SNA comportant une quantification de l’atteinte végétative, mais aussi une approche du site lésionnel, est parfois utile pour renforcer les arguments cliniques et améliorer la qualité et la précision du diagnostic. Le cas de MDP et de l’AMS, d’une part et de la DCL et de la maladie d’Alzheimer, d’autre part, en sont de bons exemples. Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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Mise au point
Hypotension orthostatique
