Clampage vasculaire temporaire

© Masson, Paris, 2005

Neurochirurgie, 2005, 51, n° 1, 23-36

Mise au point

CLAMPAGE VASCULAIRE TEMPORAIRE B. BAUSSART, N. AGHAKHANI, M. TADIÉ Service de Neurochirurgie, Hôpital de Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre Cedex.

SUMMARY: Temporary vessel occlusion

RÉSUMÉ

B. BAUSSART, N. AGHAKHANI, M. TADIÉ (Neurochirurgie, 2005, 51, 23-36)

Le clampage vasculaire temporaire est une technique qui peut être d’une aide inestimable en chirurgie anévrismale. L’utilisation du clip temporaire facilite la dissection de l’anévrisme et sécurise son exclusion. Plusieurs points, concernant les conséquences du clampage, les moyens de détection peropératoire de l’ischémie, les protocoles de neuroprotection associés, sont abordés. Matériel et méthodes. — Revue illustrative de la littérature neurochirurgicale. Discussion. — Le clampage temporaire réduit le risque de rupture anévrismale peropératoire. L’analyse des données bibliographiques a soulevé de nombreuses questions qui sont parfois restées sans réponse. Les conséquences du clampage temporaire sont connues. Les méthodes de neuroprotection optimales restent à définir. Les différents moyens de monitorage, en plein développement, sont présentés.

In many situations, temporary artery occlusion is an integral component of aneurysm surgery. The use of temporary clip may allow safer and easier aneurysmal dissection and clipping. Several points, concerning the duration and overall risks of temporary occlusion and the method of choice for cerebral function monitoring have to be discussed. Material and methods. — Non exhaustive review of neurosurgical literature. Discussion. — Temporary clip application decreases the risk of intraoperative aneurysmal rupture. The analysis of data published in the literature showed that several questions remain open concerning the optimal method of neuroprotection and cerebral function monitoring, as well as the limit of occlusion duration. Other clinical trials are needed to assess the efficacy and safety of this technique. Key-words: temporary arterial occlusion, cerebral ischemia, intracranial aneurysm, brain protection.

Le clampage vasculaire temporaire est une technique utilisée en chirurgie vasculaire depuis longtemps. Son application à la neurochirurgie est plus récente et pose un certain nombre de problèmes. Les questions essentielles concernent ses indications, sa tolérance et ses possibles conséquences. Nous nous proposons de discuter l’ensemble de ces problèmes à la lumière d’une revue de la littérature et de différentes expériences vécues. Le clampage temporaire est un problème d’actualité pour la chirurgie anévrismale. L’avènement des techniques d’embolisation a permis de traiter de nombreux anévrismes par voie endovasculaire. Les anévrismes non embolisables sont Article reçu le 10 septembre 2004. Accepté le 10 novembre 2004. Tirés à part : N. AGHAKHANI, à l’adresse ci-dessus. e-mail : [email protected].

également ceux dont le traitement chirurgical est le plus difficile. Au regard des difficultés croissantes auxquelles le neurochirurgien est confronté, le clampage temporaire « sécurisé » apparaît donc comme une opportunité réelle qu’il faut savoir maîtriser. Il faut distinguer le clampage temporaire de sauvetage, pratiqué en urgence face à une rupture prématurée de l’anévrisme mal contrôlée, et le clampage planifié, inclus dans une stratégie programmée de dissection anévrismale avant clippage. Dans le premier cas, le clampage temporaire est un geste à visée hémostatique ; il est accompagné d’un risque ischémique élevé, et ne suffit souvent pas à tarir le saignement en raison de la

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circulation à contre-courant (sauf si le clampage est total). Dans le second cas, le clampage facilite la dissection puis la pose du clip en réduisant la pression à l’intérieur du sac anévrismal. Il s’agit de l’indication majeure du clampage temporaire, posée en préopératoire sur les données de l’artériographie. Au cours de sa pratique, chaque chirurgien a été confronté à des complications neurologiques postopératoires après un clampage temporaire planifié de courte durée. Inversement, un clampage temporaire de longue durée réalisé dans des cas de rupture prématurée ne s’accompagne pas toujours de déficit clinique postopératoire. Le recours au clampage temporaire soulève ainsi de nombreuses questions : — Quand faire un clampage temporaire ? Dans les situations de rupture simplement ou à chaque fois que la dissection du collet s’avère plus difficile que l’habitude ? Voire de façon quasi systématique comme le proposent certains ? — Quelle est la durée maximale de clampage en deçà de laquelle le chirurgien peut être certain qu’il n’y aura aucune conséquence clinique pour le patient ? Ce « temps de certitude » existe-t-il ? — Les patients sont-ils tous égaux devant les risques de clampage temporaire ? — Quels sont les protocoles de neuroprotection les plus efficaces ? — Les risques de clampage sont-ils dépendants de l’artère clampée ? Un clampage sylvien représente-t-il le même risque qu’un clampage carotidien supra clinoïdien ? — Est-il nécessaire de monitorer le patient pendant la durée du clampage temporaire ? Si oui, quelle doit être la méthode de choix ? À partir de la littérature, nous verrons si des propositions de réponses à ces questions existent et nous tenterons chaque fois que possible de préciser la validité de ces réponses. RAPPEL TECHNIQUE SUR LES MÉTHODES DE CLAMPAGE TEMPORAIRE LE

CLIP TEMPORAIRE

En théorie, la forcipressure du clip temporaire doit permettre une interruption du flux artériel afin de réduire la pression intra-anévrismale, tout en respectant l’intégrité de la paroi de l’artère. Toute lésion endothéliale sévère entraîne un risque de formation d’un thrombus mural. Ce risque est maximal 10 à 20 minutes après la pose du clip [54]. La forcipressure du clip temporaire, telle qu’elle est présentée dans les articles et dans les brochures commerciales, est mesurée à la jonction entre les 2/3 proximal et le 1/3 distal des mors du

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clip. Elle dépend de la taille et de la forme du clip. Pour les clips « Yasargil », cette pression oscille entre 60 et 90 g pour les miniclips, et entre 90 et 130 g pour les clips standard. La forcipressure du clip temporaire n’est pas la même sur toute la longueur du clip. La pression de fermeture d’un clip temporaire droit de 10 mm de Sugita est de 61 g à l’extrémité du clip, et de 144 g à sa base [50]. La pression de fermeture d’un clip permanent droit de 10 mm de Sugita est de 120 g à l’extrémité du clip, et de 268 g à sa base. La pression de fermeture d’un clip temporaire droit de 9 mm Yasargil est de 67 g à l’extrémité du clip, et de 162 g à sa base. La pression de fermeture d’un clip permanent droit de 9 mm de Yasargil est de 148 g à l’extrémité du clip, et de 300 g à sa base [50]. Il y a donc de grandes différences de forcipressure entre la base et l’extrémité du clip. La forcipressure du clip temporaire ne varie pas en fonction du nombre d’ouvertures/fermetures du clip, ni de la durée d’ouverture du clip [50]. DEUX VARIÉTÉS DE CLAMPAGE Le clampage temporaire partiel. — Un seul clip est mis en place sur le vaisseau porteur situé en amont de l’anévrisme. La pression intra anévrismale diminue, le sac anévrismal est moins tendu. Ce type de clampage assure une dissection de l’anévrisme plus aisée, induit une meilleure conformation du collet, sécurise le geste en réduisant le risque de rupture prématurée. Il ne permet pas l’exclusion anévrismale de la circulation cérébrale : l’anévrisme reste alimenté par la circulation à contre-courant provenant des autres branches porteuses. Le clampage temporaire total. — Les clips sont mis en place sur l’ensemble des vaisseaux situés en amont et en aval de l’anévrisme. L’anévrisme est totalement exclu de la circulation cérébrale. Cette technique prévient totalement des ruptures prématurées. Le clampage temporaire total n’est pas toujours possible. Lorsqu’il est réalisable, sa mise en place nécessite au préalable un véritable « cérémonial », au cours duquel chaque clip est présenté sur l’artère qu’il doit interrompre. Dans l’ordre, seront successivement clipées l’artère proximale, puis la ou les artères distales. Lors du déclampage, l’ordre sera inversé, c’est-à-dire d’abord le ou les clips distaux puis le clip proximal. INDICATIONS DU CLAMPAGE Le clampage temporaire est une aide technique à la chirurgie vasculaire. Ses utilisations varient selon les habitudes et les conceptions des chirurgiens, allant du clampage systématique du vaisseau porteur de l’anévrisme pour certains, à

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un clampage exceptionnel dans les cas de rupture anévrysmale peropératoire. Le clampage temporaire doit être planifié, et s’inscrire dans une dissection de l’anévrisme lorsqu’elle s’avère difficile. Sa mise en place est tout à fait légitime pour une dissection optimale du collet, par exemple dans les cas de bifurcation complexe dysplasique. Le recours au clampage temporaire total s’impose lorsqu’une dissection intra-anévrismale est nécessaire, en cas d’anévrismes géants, ou de thromboses intra-sacculaires Autant que possible, le clampage temporaire doit être évité en cas de rupture prématurée de l’anévrisme. En effet, l’ischémie distale liée à l’interruption du vaisseau porteur peut être majorée par l’hémorragie en rapport avec la brèche. De plus, le clampage temporaire n’est souvent pas total dans cette situation ; or, le clampage proximal n’exclut pas l’anévrisme qui reste circulant via le reflux artériel. L’hémostase n’est donc jamais totalement obtenue. Lorsqu’une brèche anévrismale survient, il faut tenter de tarir la brèche par tamponnement, par un clampage temporaire du sac anévrismal, une coagulation de la brèche, voire une aspiration du sac permettant un collapsus des parois de l’anévrisme. La mise en place d’un clip temporaire proximal doit rester la dernière alternative lorsque les moyens précédents n’ont pas suffi. Les autres indications sont plus rares : — Yonekawa [67] décrit son utilisation systématique dans l’exclusion d’anévrismes de topographie originale : après clinoïdectomie antérieure extradurale pour le traitement des anévrismes paraclinoïdens et de la portion haute du tronc basilaire ; après condylectomie partielle pour le traitement des anévrismes de l’artère vertébrale et de la PICA ; après pétrectomie antérieure pour le traitement des anévrismes du tronc basilaire ; après abord supracérébelleux transtentoriel pour le traitement des anévrismes de la portion P2 ou de la jonction P2/P3 de l’artère cérébrale postérieure (ACP) ; — certains auteurs vont jusqu’à proposer le clampage temporaire proximal de façon systématique, pendant le temps terminal de dissection anévrismale afin d’assurer dans tous les cas un positionnement optimal du clip : Bellotti [8] a comparé une série de 147 anévrismes traités sans clampage temporaire (série A) et une série de 157 anévrismes traités avec une procédure de clampage systématique (série B) ; les erreurs chirurgicales liées à la pose du clip défintif — rupture anévrismale, lésion d’une branche artérielle perforante, positionnement incorrect, résidu anévrismal, sténose vasculaire — étaient significativement diminuées dans la série B (12,4 % dans la série A versus 4,4 % dans la série B, p < 0,001) ; de plus, la mor-

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bidité clinique était de 7,4 % dans la série A versus 2,5 % dans la série B. Même si ces résultats doivent inciter le neurochirurgien à recourir plus fréquemment au clampage temporaire, le clampage temporaire systématique nous semble cependant excessif, au vu des conséquences que l’interruption transitoire d’un vaisseau cérébral entraîne. CONSÉQUENCES DU CLAMPAGE TEMPORAIRE Les conséquences liées à l’interruption transitoire et prolongée d’un vaisseau cérébral sont multiples ; elles sont de trois ordres : conséquence mécanique en relation avec la lésion endothéliale locale, conséquence ischémique liée au clampage, et conséquence de la reperfusion lors du déclampage. CONSÉQUENCE

MÉCANIQUE

Toute pose de clip entraîne la mise en jeu de forces de pression, de cisaillement sur la paroi vasculaire, et fait courir le risque de lésion endothéliale, voire de thrombose. Dès 1976, Gertz [24] retrouvait au microscope électronique des lésions endothéliales sévères, après la pose d’un clip de « Heifetz » de 30 g de forcipressure sur une carotide interne de lapin. Ces lésions s’échelonnaient entre le détachement endothélial partiel et la desquamation endothéliale totale avec exposition du sous-endothélium. L’étude de Richling [54] menée, en 1979, chez le rat nous éclaire quant aux facteurs physiques déterminant la lésion endothéliale : 4 forces de clip (20, 35, 45, 65 g), 4 durées de clampage (10, 30, 60, 180 minutes), 3 diamètres de vaisseau ont été comparés. Les lésions endothéliales post-clampage ont été analysées histologiquement selon 4 grades de sévérité. Les conclusions sont les suivantes : Le grade de la lésion endothéliale ne dépend pas du diamètre vasculaire. Il existe une relation entre la forcipressure du clip et la lésion endothéliale. Au delà de 10 minutes de clampage, on observe des lésions endothéliales très sévères — grade 4 — lorsque la forcipressure du clip dépasse 45 g. Enfin, le degré de sévérité des lésions augmente avec le temps de clampage. Après 180 minutes de clampage, et même avec des forcipressures de 20 g, toutes les parois vasculaires sont sévèrement lésées. Ces résultats s’accordent avec ceux de Dujovny [19]. Or, Bjorkerud [10] a montré expérimentalement sur des aortes de lapins que ces lésions endothéliales sévères post-traumatique entraînaient un risque de formation de thrombus mural et d’épaississement de l’intima par un afflux de cellules musculaires lisses.

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Actuellement, les clips temporaires ont une forcipressure de fermeture qui s’établit à 65 g à l’extrémité du clip mais qui s’élève entre 144 et 162 g à la base du clip [50]. À la lumière de ces articles, nous constatons que les clips temporaires actuellement disponibles n’offrent pas une protection garantie contre des lésions intimales sévères, elles-mêmes à l’origine d’un risque thrombogène. LA

CONSÉQUENCE ISCHÉMIQUE

L’une des questions majeures du chirurgien à l’instant de clamper le vaisseau porteur est précisément de savoir quel délai lui est imparti. À cette question simple, les réponses apportées par la littérature sont nombreuses. Le tableau I ci-joint rassemble les durées de clampage proposées depuis une quarantaine d’années. La tolérance du clampage varie selon la topographie du vaisseau interrompu. Batjer [7] rapporte en 1988 une série de 14 clampage temporaires réalisés sous étomidate chez des patients porteurs d’anévrismes géants : des durées de clampage de 60 minutes pour l’artère carotide interne (ACI) cervicale, de 35 minutes pour l’artère cérébrale moyenne

(ACM), ne dépassant pas 15 minutes pour la portion haute du tronc basilaire et 5 minutes pour la portion basse du tronc basilaire, ont été bien tolérées, avec des suites opératoires favorables. Pour Jabre et Symon [30], la durée de clampage maximale ne s’accompagnant pas d’ischémie postopératoire est significativement plus élevée pour l’ACM, en comparaison de l’artère cérébrale antérieure (ACA) et de l’ACI intracérébrale. Cette tolérance particulière de l’ACM en situation d’ischémie a une explication probable : le clampage temporaire de l’ACM est réalisé le plus souvent de façon distale par rapport aux vaisseaux perforants, la portion M1 de l’ACM pouvant fréquemment être disséquée sur toute sa longueur. Ce n’est pas le cas des clampages temporaires proximaux effectués pour les anévrismes de l’artère communicante antérieure et de l’ACI intracérébrale : le clip est souvent posé en amont de vaisseaux perforants qui ont une collatéralité de suppléance très pauvre. Aussi la tolérance à l’ischémie est-elle moindre. D’autre part, les études sont remarquables par la forte divergence de leurs résultats quant à la durée du clampage : les séries de Ferch [21] et La-

TABLEAU I. — Résumé des publications concernant la durée de clampage temporaire. TABLE I. — Summary of duration of temporary artery occlusion. Auteur, année [réf]

Nombre de patients

Durée de clampage

Protocole de neuroprotection

Pool, 1961 [52]

23

20’

Hypothermie modérée

Yoshimoto, 1976 [68]

181

30’ (ACM) 50’(ACI)

Hypothermie modérée Normotension

Ljungren, 1983 [41]

16

20’

Jabre et Symon, 1987 [30]

66

40’ (ACM) 27’ (ACI) 23’ (ACA) 13’ (TB)

Hypotension artérielle contrôlée

Momma, 1987 [45]

40

15’

Hypotension artérielle contrôlée

Gilsbach, 1988 [25]

64

5 à 6’

Hypotension artérielle contrôlée

Batjer, 1988 [7]

14

60’ (ACI) 35’(ACM) 15’(TBH) 5’(TBB)

Samson, 1994 [56]

100

15 à 20’

Ogilvy, 1996 [49]

136

20’

Hypertension artérielle, Hypothermie modérée, Mannitol

Ferch, 1997 [21]

112

10’

Normotension, Normothermie, Mannitol

Lavine, 1997 [39]

49

10’

Normotension, Normothermie, Mannitol

Araki, 1999 [4]

21

20’

Hypotension artérielle contrôlée, Sundai coktail

Etomidate

Normotension, Normothermie, Mannitol, Etomidate

ACA : artère cérébrale antérieure ; ACM : artère cérébrale moyenne ; ACI : artère carotide interne ; TBH : portion haute du tronc basilaire ; TBB : portion basse du tronc basilaire. ACA: anterior cerebral artery; ACM: middle cerebral artery; ACI: internal carotid artery; TBH: upper basilar trunk; TBB: lower basilar trunk.

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vine [39] proposent une durée de clampage limitée à 10 minutes, celle de Gilsbach [25] une durée maximale de 6 minutes, celles de Ljungren [41] et Ogilvy [49] de 20 minutes. Selon les auteurs, la durée de clampage autorisée passe du simple au double. Pour autant, la durée du clampage temporaire ne constitue pas l’unique facteur de risque ischémique. Reprenons les deux grandes études rétrospectives de Ferch [21] et de Ogilvy [49] portant sur des effectifs respectifs de 106 et 132 cas. Dans la première série, les facteurs de risque significatifs sont l’âge supérieur à 50 ans, les grades 4 et 5 selon Hunt et Hess, une durée de clampage supérieure à 10 minutes, alors que la rupture prématurée peropératoire ne semble pas augmenter l’ischémie postopératoire. Dans la seconde série, l’âge supérieur à 50 ans, la rupture prématurée de l’anévrisme lors de sa dissection, la durée de clampage supérieure à 20 minutes constituent les facteurs de risque, ce qui n’est pas le cas du grade initial. De plus, les résultats divergent quant à l’intérêt des clampages répétés avec périodes de reperfusion dans la prévention de l’ischémie, Ogilvy montrant un rôle délétère de la reperfusion intermittente. Comment expliquer ces différences ? Le système de neuroprotection est le principal facteur incriminé : en pratiquant l’hypertension artérielle (HTA) et l’hypothermie modérée pendant le clampage, Ogilvy s’autorise un délai de 20 minutes pour l’ACM, là où Ferch, dans une série comparable, dans des conditions de normotension et de normothermie, ne dépasse pas 10 minutes (risque ischémique de 1,5 % en dessous de 20 minutes pour Ogilvy, versus 12 % en dessous de 10 minutes pour Ferch). Cependant, il semble que les critères de définition de l’ischémie postopératoire ne soient pas aussi restrictifs dans les deux séries : dans le cas de Ferch, toute modification clinique ou radiologique retrouvée sur une tomodensitométrie (TDM) précoce doit être considérée comme une complication ischémique ; Ogilvy ne précise pas le délai de réalisation de la TDM postopératoire et ne retient que les déficits neurologiques cliniques persistant plus de 12 heures ; certains accidents ischémiques postopératoires ont donc pu être sous-estimés dans la deuxième étude. Une conclusion définitive quant à la durée du clampage ne peut donc être apportée, compte tenu de la variété des systèmes de neuroprotection mis en œuvre et des biais d’interprétation des résultats relevés dans les études ; la plupart des auteurs s’accordent néanmoins pour dire qu’une durée de clampage de 10 à 15 minutes semble raisonnable.

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Dans ce paragraphe, rappelons enfin le rôle délétère de l’hypotension artérielle qui majore les conséquences ischémiques liées au clampage. Dans les années 70-80, les différentes équipes prônaient l’utilisation de l’hypotension contrôlée lors du clippage, avec un objectif de pression artérielle systolique (PAS) inférieur à 50 mmHg [40, 51]. On obtenait ainsi un meilleur confort chirurgical. On connaît depuis les conséquences fâcheuses de l’hypotension sur la perfusion cérébrale : perturbation du débit sanguin global, avec un retentissement notable sur les autres organes (cœur, reins en particulier), réduction du débit sanguin local, majorant le risque ischémique immédiat lié aux écarteurs ou au vasospasme post-hémorragie, survenue d’infarctus cérébraux retardés liés à la perte de l’autorégulation cérébrale lors de l’hypotension profonde [15, 20]. CONSÉQUENCES

LIÉES À LA REPERFUSION

Les dommages tissulaires observés après l’intervention ne sont pas seulement la conséquence de la période aiguë du clampage avec ses risques mécaniques et ischémiques. Il s’avère que la période de reperfusion liée au déclampage a également ses risques propres. La meilleure illustration de cette notion est probablement le débat non tranché quant à l’intérêt des clampages répétés avec reperfusion intermittente, versus un clampage prolongé unique. En effet, lors des clampages répétés, les périodes de reperfusion liées au déclampage se succèdent elles aussi. De nombreux travaux réalisés chez l’animal, dont les principaux résultats sont rassemblés dans le tableau II, ont été réalisés pour tenter de répondre à cette question : la méthode consiste à comparer chez l’animal un groupe avec clampage continu, et un groupe avec clampages répétés séparés par des périodes de reperfusion ; la durée totale de clampage est, bien entendu identique, dans les deux cas. Le volume infarci est mesuré histologiquement 48 à 72 heures après l’intervention. En dépit de quelques séries expérimentales contradictoires [2, 57, 64], il semble que la majorité des études [17, 26, 38, 55, 58] soient en faveur des clampages répétés. Cet effet protecteur se vérifie seulement sur les régions corticales ; il n’y a, en revanche, pas de différence entre les deux groupes concernant les aires cérébrales profondes. De plus, la durée de clampage total est toujours supérieure à 60 minutes, ce qui contraste avec le clampage chez l’homme dont la durée dépasse rarement 30 minutes. Peut-on donc extrapoler ces résultats à l’homme ? Qu’en est-t-il précisément chez ce dernier ?

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TABLEAU II. — Publication étudiant clampage continu versus clampage avec reperfusion. TABLE II. — Data concerning uninterrupted versus interrupted vessel occlusion. Auteur, année [réf] Steinberg, 1994 [58]

Animal/Nombre

Groupe 1 (DO) Groupe 2 (NO/DO/DR)

Volume infarci

Efficacité des occlusions répétées ?

Lapin/60

60’ 3/20’/10’

24,4% 10%

oui

David, 1996 [17]

Rat/60

60’ 6/10’/5’

50 mm3 8,7 mm3

oui

Kurokawa, 1996 [38]

Rat/60

90’ 3/30’/15’

47 mm3 4,05 mm3

oui

Goldman, 1992 [26]

Rat/50

60, 90, et 120’ 6, 9, 12/10’/5’

12/11,5/30,4 mm3 1,8/1,1/8,7 mm3

oui

Sakaki, 1990 [55]

Chat/25

60’ 3/20’/10’

34 mm3 8 mm3

oui

Alkan, 2001 [2]

Rat/50

60’ 6/10’/5’

38,3 mm3 34,3 mm3

Spetzler, 1980 [57]

Baboin/20

1 à 30’ 4/10/?

Plus d’infarctus pour les clampages répétés

non

Tomida, 1987 [64]

Gerbil/36

15’ 3/5’/60’

Plus d’œdème, et plus de dommages tissulaires pour les clampages répétés

non

non significative

NO : nombre d’occlusion ; DO : durée d’occlusion ; DR : durée de reperfusion. NO: number of occlusions; DO: during of occlusion; DR: during of reperfusion.

Ferch [21] montre que la durée d’occlusion qui n’entraîne pas d’accident vasculaire post-clampage est significativement plus élevée (8,3 ± 6,3 minutes versus 5,4 ± 8,2 minutes ; p = 0,04) dans le groupe avec clampages répétés. À l’inverse, Samson [56] retrouve une association relative, bien que non statistiquement significative, entre les clampages intermittents et la mauvaise tolérance de l’occlusion temporaire. Enfin, Ogilvy [49] montre que le risque d’accidents vasculaires postopératoires est significativement plus élevé lors des clampages répétés (24 % versus 5 %, p < 0,02). Ces résultats sont donc contradictoires, mais tous soulignent l’importance de la période de la reperfusion lors du déclampage. Les mécanismes pouvant expliquer la toxicité de la reperfusion sont multiples [58] : — l’alternance des phases d’acidose durant les occlusions répétées et d’alcalose lors des reperfusions qui aggravent l’œdème cérébral ; — des dommages histologiques sur la microcirculation cérébrale ; — l’hyperperfusion : l’hyperperfusion correspond à l’augmentation sélective du débit sanguin cérébral dans le territoire clampé ; Araki [4] parle d’hyperperfusion quand le rapport entre les débits sanguins cérébraux de chaque hémisphère devient supérieur à 1,7 ; dans cette étude portant sur 21 patients, l’hyperperfusion ne survient que chez les patients ayant bénéficié d’un clampage tempo-

raire (8 cas sur 16) ; or, l’hyperperfusion est fortement corrélée à l’infarctus cérébral (7/8, p = 0,0027) ; — le rôle de la cascade inflammatoire : pendant la période de reperfusion, il existe un afflux de leucocytes, à l’origine d’une cytotoxicité médiée par la libération de radicaux libres et par la thrombose des microcapillaires [11, 47] ; de plus, on note une augmentation de l’expression de C1Q par les neurones reperfusés, molécule dont on connaît le rôle dans l’initiation de la voie classique du complément [1]. Ces résultats récents pourraient avoir des retombées thérapeutiques quant à la prévention des dommages tissulaires après une chirurgie comportant un clampage temporaire : — dans un modèle d’occlusion transitoire de l’ACM pratiquée chez le rat, l’administration d’anticorps anti-ICAM1 (molécule permettant l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire) avant reperfusion diminue le volume d’infarctus sous-cortical [31, 32]. Il faut noter que, dans ce dernier cas, l’effet neuroprotecteur des anticorps n’est retrouvé que pour des durées de clampage ne dépassant pas 4 heures, précisant le rôle physiopathologique de ICAM1 : cette molécule d’adhésion intervient dans l’inflammation précoce ; passé ce délai, les leucocytes ont déjà traversé l’endothélium, et génèrent irréversiblement les effets toxiques. Cependant, il existe,

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comme souvent, une discordance entre l’expérience chez l’animal et les études cliniques. Les antileucocytaires administrés chez l’homme n’apportent pas les même bénéfices : dans l’étude de phase 2 de 2003, randomisée, réalisée en double aveugle, et comprenant 966 patients ayant des accidents vasculaires cérébraux, Krams [37] a montré que l’administration d’anti-ICAM1 n’améliorait pas le pronostic clinique neurologique ; — l’injection chez le rat, d’inhibiteur de la C1 estérase, après clampage de l’ACM avant reperfusion, réduit significativement l’activité myéloperoxydase, enzyme leucocytaire à l’origine de formation des radicaux libres, et le volume d’infarctus cortical (p < 0,01) [1]. Les résultats de son administration chez l’homme ne sont pas connus. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS Dès lors que le clampage temporaire comporte des risques, il s’agit de les contrôler afin de sécuriser le geste chirurgical. Les durées de clampage proposées, nous l’avons vu, varient considérablement d’un auteur à l’autre ; aucune série ne permet de retenir une durée de clampage limite audessus de laquelle le risque ischémique est majeur. Y a-t-il des moyens de monitorage permettant d’évaluer le risque ischémique de façon objective pour chaque patient ? Peuvent-ils modifier la conduite chirurgicale en per-opératoire ? Comment prévenir la complication en assurant une protection cérébrale optimale ? DIFFÉRENTES TECHNIQUES DE MONITORAGE Ces techniques sont nombreuses et doivent être utilisées à des fins précises. Nous verrons pour chacune d’entre elles les avantages et les limites. Méthodes électrophysiologiques : les potentiels évoqués somesthésiques (PES) Cette technique nous renseigne sur l’activité cérébrale corticale du territoire vasculaire concerné par le nerf stimulé en périphérie. Les nerfs sural (territoire de l’ACA) et médian (territoire de l’ACM) sont respectivement stimulés à la cheville et au poignet. Des électrodes-aiguilles sont placées en cervical (N14) et sur le scalp (N20), permettant de recueillir les potentiels électriques et de définir le temps de conduction cérébrale par la formule : TCC = N20-N14. De nombreuses études ont été menées ; il existe une bonne corrélation entre les données des PES peropératoires et la survenue d’un AVC postopératoire ; des facteurs de bon et de mauvais pronostic ont donc été rapportés, et les résultats

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sont rassemblés sur le tableau III. L’apparition des modifications électrophysiologiques apparaît comme un signal d’alarme, qui conduit les auteurs à l’arrêt du clampage temporaire ou à la recherche d’une compression vasculaire par un écarteur cérébral. De même, l’étude des potentiels évoqués auditifs permet l’évaluation du système vertébrobasilaire. Cette technique demeure peu utilisée, ce d’autant que les anévrismes de la portion postérieure du polygone de Willis sont moins opérés désormais. Il faut néanmoins souligner que cette technique n’étudie que la région cérébrale correspondant au nerf stimulé ; toute ischémie sans relation avec ce territoire précis ne saurait donc être repérée [12]. De plus, l’électrode étant placée au niveau cortical, la région sous-corticale n’est pas étudiée [29]. Enfin, les différents résultats obtenus dépendent des conditions pharmacologiques de neuroprotection. Ils sont valables dans le cadre d’un protocole de neuroprotection donnée, et ne peuvent être interprétés en valeur absolue. Méthodes neurochimiques La mesure de la PO2 (pression tissulaire en O2), PCO2 (pression tissulaire en CO2), du pH, de la température, de la concentration en glucose, lactate/pyruvate, glutamate est possible grâce à des capteurs positionnés dans le parenchyme cérébral. Un capteur multiparamétrique (PO2, PCO2, pH, température) et un cathéter de microdialyse (mesurant les concentrations extracellulaires en glucose, lactate, pyruvate et glutamate) sont placés dans le territoire cérébral concerné à l’aide d’un système à 3 voies, avant la crâniotomie. Ces trois voies correspondent à la filière d’insertion du capteur multiparamétrique, du cathéter de microdialyse, et du capteur de pression intracrânienne. Le système « trois voies » est placé en région frontale lors du clampage de l’ACA et de l’ACI, en région pariétale lors de l’interruption de l’ACM et des anévrismes de la portion postérieure du polygone de Willis. Lors du clampage temporaire, la PO2 chute brutalement de sa valeur initiale, qui s’établit en moyenne à 50-60 mmHg. En revanche, les perturbations observées via la microdialyse sont plus tardives, n’apparaissant que pour des durées de clampage plus importantes. Il existe donc un délai entre la chute du débit sanguin cérébral (évalué par la chute de la PO2) et l’apparition des perturbations métaboliques (élévation du rapport lactate/pyruvate, élévation du glutamate). Les résultats de Kett-white sont intéressants : ils mettent en évidence un effondrement de la PO2 dès lors que la pression artérielle moyenne (PAM) devient inférieure à 70 mmHg [35], même en dehors de la période du clampage (au delà de

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Neurochirurgie

TABLEAU III. — Monitoring potentiels évoqués somesthésiques et clampage temporaire. D’après Castel et al. [15]. TABLE III. — Somatosensory evoked potentials during temporary clipping. From Castel et al. [15]. Auteur, année [réf]

Nbre de patients

Critères d’alarme

Symon, 1984 [61]

34

Moij, 1987 [46]

5

Mooma, 1987 [45]

40

TCC > 10 ms

Lazorthes, 1992 [40]

30

Augmentation du TCC > à 1 ms Disparition de N20

Mizoi, 1993 [44]

97

Penchet, 2002

121

Critères de bon pronostic

TCC > 10 ms Disparition de N20 et récupération en plus de 10’

Neuroprotection Hypotension artérielle contrôlée

Disparition de N20 < 2’et normalisation/CL

Hypothermie

Disparition de N20 en plus de 3’ et réapparition dans les 20’ après déclampage Normotension

Baisse progressive de l’amplitude des PES et re-circulation dans les 10’ après disparition de N20

Sendai cocktail

Baisse de plus de 50 % de N20

PES : potentiels évoqués somesthésiques ; TCC : temps de conduction cérébrale. PES: somatosensory evoked potentials; TCC: central conduction time.

80 mmHg, les deux paramètres sont indépendants). Ceci souligne le rôle néfaste de l’hypotension artérielle contrôlée, pourtant utilisée lors des clampages il y a une vingtaine d’années. Dans cette même étude réalisée sur 30 patients, la PO2 minimale chez les sujets sans infarctus est en moyenne de 11,5 mmHg (IC : 8-15) Le seuil de PO2 en dessous duquel le risque ischémique est maximal est de 8 mmHg. Sur une série de 46 patients, Kett-White [34] constate que la persistance d’une PO2 inférieure à 8 mmHg pendant plus de 30 minutes entraîne une élévation du glutamate extracellulaire ainsi que la survenue d’un infarctus dans tous les cas. Pour Kett-White, il y aurait donc une valeur seuil de PO2 de 8 mmHg en dessous de laquelle un clampage prolongé entraînerait un infarctus. Gelabert-Gonzalez [23] décrit pourtant 2 cas de clampage temporaire s’accompagnant d’une chute de PO2 au-dessous de 2 mmHg sans déficit clinique neurologique postopératoire. Il faut noter que la température était de 36,3 ± 0,7 °C dans l’étude de Kett-White versus 34-35 °C dans celle de Gelabert-Gonzalez. La valeur « seuil » de 8 mmHg est donc informative mais ne constitue en aucun cas une règle absolue : elle doit, elle aussi, être appréciée en fonction des méthodes de neuroprotection choisies. Les limites de cette technique sont : — le délai d’équilibration, ce qui rend la technique peu maniable en peropératoire : la stabilité de la PO2 est obtenue en 10 minutes, la PCO2 et le pH en une heure ; l’équilibre de part et d’autre

de la membrane de microdialyse demande un délai de 6 minutes, et le dosage biochimique dans l’analyseur exige 8 minutes ; son intérêt chirurgical est donc limité puisqu’elle ne permet pas de modification du geste proprement dit ; — la fragilité des capteurs lors de la pose (2/41 capteurs lésés dans la série de Kett-White), ainsi que le manque de fiabilité de la calibration (4/41 dans la même étude) ; — le risque traumatique théorique. Enfin et surtout, cette technique permet de détecter l’ischémie cérébrale une fois installée, mais ne peut en revanche prédire la survenue de l’ischémie, et a fortiori le pronostic postopératoire [36]. Monitorage du débit sanguin cérébral Les premières données chez l’homme ont été rapportées dans les années 80 [14, 60, 65]. Carter [14] a repris, en 1984, une série de 11 patients traités chirurgicalement pour anévrisme, malformation artério-veineuse (MAV) ou anastomose intra-extracrânienne, avec un monitorage du débit sanguin cérébral par sonde thermique : sur les 11 patients, 3 avaient un déficit neurologique postopératoire ; ces 3 patients avaient tous un débit sanguin cérébral inférieur à 31 ml/100 g/min ; parmi les 8 autres patients sans déficit neurologique, aucun n’avait un débit sanguin cérébral inférieur à 24 ml/100 g/min. La notion d’olighémie cérébrale apparaît définie comme une situation de déséquilibre métabolique

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au cours de laquelle l’offre métabolique est inférieure à la demande cellulaire. Les situations d’olighémie réversible, d’olighémie irréversible et d’ischémie ont été déterminées pour des débits sanguins cérébraux respectivement de 30 ml/100 g/min, 20 ml/100 g/min et 10 ml/100 g/min. Ces chiffres ont été confirmés plus récemment, en 2000, par Friedman [22] qui met en évidence une perte de la fonction du neurone en dessous de 20 ml/100 g/min, les lésions anatomiques à l’examen histologique n’apparaissant qu’en dessous de 10 ml/100 g/min. Les premières tentatives d’évaluation du débit sanguin cérébral en peropératoire ont été effectuées grâce à des sondes « laser » [18] : cependant, celles-ci ne permettaient que d’apprécier les variations du débit, et non sa valeur absolue. Des sondes ultrasonores, électromagnétiques, et des techniques d’imagerie de SPECT (tomographie à émission de photons simples) couplées au Te99mHMPAO [43] se sont développées par la suite ; cependant, là encore, les artefacts sont fréquents, et la perfusion tissulaire ne peut être mesurée quantitativement. Plus intéressante semble être la sonde par diffusion thermique. Placée en sous-cortical à 2 cm de profondeur, elle permet la quantification du débit sanguin cérébral en temps réel : contrairement aux méthodes électrophysiologiques et neurochimiques, la profondeur de l’ischémie peut être évaluée 1 minute après le début du clampage. Thomé [63], dans une série de 20 patients, rapporte une valeur « seuil » de 14 ml/100/min en dessous de laquelle le risque ischémique clinique est majeur (ce qui correspond à une chute de plus de 50 % du débit cérébral de base avant clampage) ; d’autres études comportant des cohortes plus importantes viendront par la suite préciser ce niveau critique. Il existe des limites à cette technique : absence de reflet du débit sanguin en zone corticale, risque traumatique théorique, enfin et surtout, sensibilité de la sonde thermique aux variations externes de température (manipulations chirurgicales, irrigation), ce qui fausse l’interprétation du débit sanguin cérébral, obligeant à des recalibrations peropératoires répétées. Cette méthode demeure néanmoins la seule technique actuellement disponible, permettant de mesurer de façon quantitative, continue et en temps réel, le débit sanguin cérébral. Elle pourra être une aide utile au chirurgien, l’incitant au déclampage lorsque la sonde thermique indique une valeur de débit s’approchant de la valeur « seuil » (qui reste à déterminer sur de plus grandes séries). Micro-Doppler Le micro-Doppler permettrait une évaluation de la collatéralité avant le clampage temporaire,

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et fournirait des informations sur la capacité individuelle à tolérer l’ischémie [5]. Caméra infrarouge : premiers résultats Cette technique repose sur le principe qu’il existe une corrélation forte entre le flux sanguin cérébral et la température corticale ; or, la caméra infrarouge peut détecter des variations de température très faibles, de l’ordre de 0,02 °C, et peut donc détecter des variations très fines du débit sanguin cérébral. L’initialisation des images demande un délai de 20 minutes, mais peut être réalisée parallèlement aux premiers temps opératoires. Pour une interprétation facilitée des résultats en peropératoire, l’échelle des températures est représentée par une échelle de couleurs : les aires cérébrales dont la température augmente apparaissent brillantes, celles dont la température décroît apparaissent sombres. La méthode évalue ainsi, en temps réel et sans danger, la perfusion cérébrale. Dans une étude limitée sur le singe, Watson [66] explore les implications nombreuses de la méthode : détermination de la collatéralité, vérification de la bonne exclusion de l’anévrisme, de l’absence de sténose d’un vaisseau voisin. Cette technique nécessite pour l’instant une large crâniectomie fronto-temporopariétale. La caméra infrarouge appartient encore au domaine de la recherche, ce d’autant qu’aucune comparaison avec l’artériographie peropératoire n’a été effectuée. La bonne corrélation avec le « gold standard » reste donc à démontrer. PRÉVENTION DE LA COMPLICATION ISCHÉMIQUE LA NEUROPROTECTION

:

Dans le cadre du clampage temporaire, de nombreux protocoles de neuroprotection ont été proposés. Tous visent à positiver une balance métabolique, régie par l’offre et la demande. Diminution de la demande métabolique Hypothermie Le rôle neuroprotecteur de l’hypothermie est connu depuis les années 50, alors que l’hyperthermie s’avère augmenter le risque ischémique lié au clampage temporaire [49, 52, 68]. L’hypothermie profonde, en dehors de l’arrêt circulatoire, n’est pas utilisée en raison du risque majeur de dépression cardiorespiratoire. Actuellement, les auteurs préconisent des valeurs d’hypothermie modérée, comprises entre 30 °C et 34 °C. Cet objectif thermique est obtenu, en pratique, en abaissant la température du bloc opératoire, par l’utilisation d’une couverture thermique à température ambiante, ou encore par l’emploi de solutés ou gaz anesthésiques non réchauffés.

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Outre la diminution du chiffre de consommation métabolique globale, d’autres facteurs semblent jouer un rôle dans les capacités neuroprotectrices de l’hypothermie : les auteurs rapportent une réduction de la libération des neurotransmetteurs, du flux ionique calcique et potassique, de la production de leucotriènes [3, 6, 9, 13, 27, 42, 62]. Même si les effets neuroprotecteurs sont admis, peu d’études contrôlées ont été menées. Hindman [28], dans une série prospective randomisée de 114 patients, met en évidence un bénéfice clinique significatif à court comme à long terme, lors de l’utilisation de l’hypothermie modérée chez les malades non obèses, avec hémorragie méningée, ayant un score WFNS inférieur ou égal à 3. Cependant, une étude multicentrique de grande envergure reste nécessaire pour démontrer statistiquement l’intérêt de l’hypothermie lors du clampage temporaire.

[62]. Là encore, on observe une réduction de la CMRO2, mais les gaz ont des propriétés vasodilatatrices qui entraînent une élévation du flux sanguin cérébral, responsable d’une moindre détente cérébrale. De plus, ils ont le désavantage de perturber l’autorégulation cérébrale. Lavine [39], en 1997, sur une série 49 patients, a montré un intérêt significatif de l’utilisation des drogues intraveineuses par rapport aux gaz, avec une augmentation de la durée moyenne de clampage sans ischémie : le taux d’infarctus radiologique est de 22,4 % dans le premier groupe et de 45,5 % dans le second ; la durée moyenne de clampage sans infarctus est de 13,6 ± 10,6 minutes dans le premier groupe versus 3,9 ± 2,2 minutes dans le deuxième. L’utilisation des drogues intraveineuses doit donc être préférée aux gaz halogénés dès lors qu’on prévoit un clampage de plus de 10 minutes.

Drogues anesthésiques

Augmentation de l’offre métabolique : le rôle de l’hypertension artérielle

Les barbituriques sont utilisés régulièrement dans le clampage temporaire, et leur rôle neuroprotecteur a été bien étudié [62] : réduction réversible de la consommation métabolique en oxygène (CMRO2) et du flux sanguin cérébral (CBF). L’effet maximal (c’est-à-dire diminution de 50 % de la CMRO2 et du CBF) est atteint lors du silence électrique, réduction de l’œdème, réduction de la production d’acides gras, effet antiradicaux libres. Les principales limites lors de leur utilisation sont leurs effets dépresseurs cardiorespiratoires et leur longue demi-vie qui perturbe l’évaluation neurologique postopératoire. L’étomidate et le propofol présentent l’avantage d’avoir une durée d’action courte et sont de maniement plus aisé ; leurs effets sont également maximaux lors du silence électrique, avec une réduction de 50 % du CMRO2 et du CBF ; le propofol a l’avantage de maintenir l’autorégulation cérébrale avec une bonne réponse au CO2. Leurs mécanismes d’action sont peu connus, mais les deux molécules ont été testées lors de clampages temporaires chez l’homme avec de bons résultats [7, 53]. Le propofol présente un risque d’œdème angionécrotique, et son utilisation doit être réservée à l’adulte. L’étomidate peut entraîner des insuffisances rénales et a des propriétés épileptogènes. Comme nous l’avons vu, les barbituriques, l’étomidate et le propofol n’exercent leurs effets neuroprotecteurs qu’au stade du silence électrique ou « burst suppression ». Leur bonne utilisation nécessite donc un monitorage continu par électroencéphalogramme. Les gaz utilisés comme neuroprotecteurs sont des halogénés, dont le chef de file est l’isoflurane

Actuellement, les auteurs s’accordent tous sur le rôle délétère de l’hypotension artérielle et préconisent, pour la plupart, normotension et normovolémie. Qu’en est-il de l’hypertension artérielle ? Son utilisation a pour but de développer le réseau artériel collatéral, permettant une meilleure tolérance du clampage. Dans une étude sur le lapin, Ogilvy [48] montre qu’après clampage de l’ACI, de l’ACM, et de l’ACA pendant 2 heures, le volume infarci en post-mortem est réduit de façon significative lorsqu’il élève la PAM de 60 mmHg — groupe normotensif — à 100 mmHg — groupe hypertensif — (32 ± 22 mm3 versus 193 ± 35 mm3 pour le groupe normotensif). Des séries ont donc été conduites chez l’homme, avec un objectif de PAM à 100 ou de PAS à 150. L’hypertension artérielle n’est, bien sûr, requise que lors du clampage ; elle est obtenue selon les équipes par remplissage, dopamine ou phénylephrine [49, 53]. Ogilvy, dans la situation d’HTA + hypothermie modérée + Mannitol s’autorise un délai de clampage maximal de 20 minutes, avec un taux d’accidents ischémiques acceptable : 1,5 % si la durée de clampage est inférieure à 20 minutes versus 18 % au-delà. Dans tous les cas, l’HTA doit être contrôlée, une PAS supérieure à 150 faisant bien entendu courir le risque de rupture prématurée de l’anévrisme. Cas particulier du Mannitol Le mannitol intervient dans la chirurgie de l’anévrisme avec clampage par des mécanismes multiples : — par son effet osmotique : la déshydratation intracellulaire rapide qu’il entraîne assure une dé-

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tente cérébrale et un meilleur confort lors de la dissection ; — il augmente le volume intravasculaire, réduit la viscosité sanguine : il améliore donc la perfusion régionale ; — par ses propriétés antioxydantes : il lutte contre les radicaux libres qui interviennent dans les dommages ischémiques liés à l’ischémie. En pratique, le mannitol est administré par voie intraveineuse, 15 à 30 minutes avant l’occlusion temporaire, à la dose de 0,75 à 1 g/kg. Là encore, l’intérêt du mannitol a été montré chez le lapin dans l’étude d’Ogilvy [48] : 58 ± 41 mm3 de volume infarci avec le mannitol contre 193 ± 35 mm3 pour le groupe témoin. Toutefois, dans un travail mené chez le rat en 1995, Karibe souligne que l’utilisation du mannitol seul est moins efficace que l’hypothermie modérée seule dans la réduction du volume infarci [33]. Parmi l’arsenal thérapeutique de neuroprotection, le mannitol joue un rôle de moindre importance. Pourtant, avec la découverte des propriétés du mannitol, un intérêt grandissant pour les molécules antioxydantes est apparu. L’hypothèse que les lésions tissulaires consécutives à l’ischémie cérébrale étaient dues en partie à la peroxydation des lipides membranaires par les radicaux libres a été avancée. C’est ainsi que l’école de Suzuki a proposé de façon systématique le cocktail antioxydant dit « de Sendai ». En 1984, Suzuki a montré chez le chien que l’association mannitol, vitamine E et dexaméthasone améliorait le degré de récupération de l’activité électrique cérébrale après une heure d’ischémie [59]. Les effets de ces drogues étaient à la fois additifs et complémentaires : le mannitol et la vitamine E agissent comme des antioxydants, la dexaméthasone comme un antioxydant et un stabilisateur de membrane. Chez l’homme, l’administration du « Sendai cocktail » — 100 mg de mannitol, 300 mg de vitamine E, 50 mg de dexaméthasone et 500 mg de phénytoïne — lors du clampage temporaire semble améliorer la tolérance du clampage : une durée de 15 à 20 minutes est tolérée [4]. Cependant, la vitamine E étant liposoluble, son utilisation a donc été limitée en raison de son administration difficile en soluté. CONCLUSION Le clampage temporaire planifié fait pleinement partie de l’arsenal thérapeutique du traitement chirurgical des anévrismes complexes. Le clip temporaire doit être utilisé dans le but d’améliorer le confort du neurochirurgien lorsque la dissection

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s’avère difficile, afin de prévenir la rupture prématurée. La mise en place du clip entraîne une lésion endothéliale qui peut évoluer vers la thrombose murale. L’interruption du vaisseau porteur entraîne une ischémie dans le territoire d’aval, et la période de reperfusion liée au déclampage a également ses risques propres. Ces risques liés au clampage temporaire sont évalués à 15-20 % par de nombreuses séries [12, 16, 39]. Ce chiffre brut doit être interprété à l’échelon individuel en fonction des caractéristiques propres au patient (âge, score WFNS initial) et des données peropératoires (durée du clampage temporaire, existence d’une rupture prématurée). Tout un arsenal de monitorage peropératoire (potentiels évoqués somesthésiques, sonde de diffusion thermique, micro-Doppler, méthodes neurochimiques) est actuellement disponible, permettant de surveiller ces risques lors de l’intervention, et de modifier l’attitude du chirurgien. Le micro-Doppler a une valeur prédictive sur le degré de tolérance au clampage. En raison du délai d’équilibration des solutés, les méthodes biochimiques sont de maniement difficile en peropératoire, mais nous informent sur la physiopathologie des lésions liées au clampage. L’enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques et la mesure du flux sanguin cérébral par sonde de diffusion thermique ont une valeur d’alarme, indiquant l’instant où le clampage n’est plus toléré. Aucune durée de clampage ne saurait être retenue à l’échelon individuel : la durée de tolérance au clampage varie non seulement en fonction de données individuelles du patient, mais aussi en fonction du protocole de neuroprotection choisi. À notre connaissance, en terme de neuroprotection, seule l’hypothermie modérée [28] a montré des résultats significatifs chez l’homme au cours d’une étude randomisée. Lorsqu’un clampage temporaire est nécessaire, nous proposons les attitudes suivantes : — le clampage temporaire ne doit pas être réalisée en situation d’hypotension artérielle : une pression artérielle moyenne égale ou supérieure à 60 mmHg est recommandée ; — malgré la concordance parfois imparfaite entre territoire vasculaire et territoire cortical ou sous-cortical exploré, l’enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques et la mesure du flux sanguin cérébral par sonde de diffusion thermique sont les méthodes de monitorage les plus intéressantes : elles ont pour intérêt la modification du geste chirurgical en temps réel ; — l’hypothermie modérée est la mesure de neuroprotection la plus efficace lors du clampage temporaire.

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Neurochirurgie

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