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à Staphylococcus aureus deviennent majoritairement méticilline-résistantes [2]. L’existence de ces infections commence également à être connue et rapportée en Europe. Il est maintenant bien établi que ces souches ont des caractères microbiologiques et génétiques différents. Il existe en particulier une émergence de souche possédant le déterminant génétique pour la production de LPV. La production de LPV était un facteur de virulence déjà connu, associé à certaines souches communautaires de Staphylococcus aureus méticilline-sensibles responsables de pneumonies nécrosantes et d’infections cutanées sévères [3]. Les études les plus récentes concernant les infections communautaires à SARM montrent que la production de LPV est un marqueur génétique constant et ce sur l’ensemble des souches réparties mondialement [4]. En France, les souches de SAMR communautaires semblent issues d’un clone unique combinant génétiquement la LPV comme facteur de virulence, et un profil de résistance particulier (gène mecA), différents du profil des souches nosocomiales, avec une résistance aux bêtalactamines, à la kanamicine, aux tétracyclines et à l’acide fusidique. En revanche elles restent habituellement sensibles aux macrolides et apparentés, aux quinolones, à la rifampicine [5].
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A. Grasland P. Vinceneux Service de médecine interne V, hôpital Louis-Mourier, 178, rue des-Renouillers, 92700 Colombes, France Reçu le 2 septembre 2004 ; accepté le 7 janvier 2005 Disponible sur internet le 12 février 2005 * Auteur correspondant. 0248-8663/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.revmed.2005.01.006
Association lupus érythémateux systémique et psoriasis. À propos d’une observation
Coexistent psoriasis and systemic lupus erythematosus. A case report Mots clés : Lupus ; Psoriasis ; Chloroquine ; Méthotrexate Keywords: Lupus; Psoriasis; Chloroquin; Methotrexate
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V. Manceron * Service de médecine interne V, hôpital Louis-Mourier, 178, rue des-Renouillers, 92700 Colombes, France Service de médecine interne, hôpital Kremlin-Bicêtre, 78, rue du-général-Leclerc, 94275 Le-Kremlin-Bicêtre, France Adresse e-mail :
[email protected] (V. Manceron). N. Hidri Service de microbiologie, hôpital Louis-Mourier, 178, rue des-Renouillers, 92700 Colombes, France
Le psoriasis est un motif de consultation fréquent en dermatologie. Il s’agit d’une dermatose érythématosquameuse chronique évoluant par poussées dont la prévalence est estimée à 2,8 % [1]. L’origine exacte de la maladie reste inconnue, mais des facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux interviennent dans l’apparition des lésions psoriasiques. Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune d’expression clinique très variable, de cause inconnue dans laquelle interviennent des facteurs génétiques, endocriniens, immunologiques et environnementaux. Sa prévalence est estimée à 2,6/100 000 habitants [2], par ailleurs, une étude multicentrique a colligé 295 cas sur dix ans [3]. L’association psoriasis–lupus systémique est rare. Nous en rapportons l’unique observation tirée d’une série multicentrique de 295 cas de lupus colligés en dix ans. 1. Observation Il s’agit d’une jeune femme de 32 ans qui a présenté dans ses antécédents une tuberculose pulmonaire bacillifère en janvier 1996, traitée et guérie. Elle était hospitalisée en avril 2000 pour exploration d’une symptomatologie évoluant depuis trois mois et associant un syndrome fébrile avec altération de l’état général, un amaigrissement chiffré à 8 kg, une dyspnée d’effort, une toux sèche, des arthralgies prenant les grosses articulations et une éruption cutanée évoluant depuis huit mois. L’examen à l’admission notait une fièvre à 38,5 °C, l’auscultation cardiaque était normale avec une tension artérielle
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à 110/80 mmHg. On notait une douleur à la mobilisation des grosses articulations. L’examen des téguments trouvait des placards érythématosquameux des genoux, des coudes et de la région lombaire avec un état squameux du cuir chevelu, plus prononcé à la lisière. Il n’y avait pas d’autres atteintes cutanéomuqueuses, notamment pas de photosensibilité. La VS était à 105 mm à la première heure, la CRP à 24 mg/l (valeur de référence ≤ 6). L’hémogramme retrouvait 4800 globules blancs/mm3 dont 50 % de granulocytes et 46 % de lymphocytes ; le taux d’hémoglobine était à 8 g/dl, l’hématocrite à 26,5 % et les plaquettes à 381 000/mm3. La fonction rénale était normale : urée, créatininémie, compte d’Addis (HLM). La protéinurie de 24 heures était négative. Le dosage des anticorps antinucléaires par immunofluorescence indirecte sur foie de rat était positif, de type moucheté, à 1/3200 ; le dosage des anticorps antinucléaires solubles type Sm/RNP était également positif par la technique Elisa et la recherche des anticorps anti-Ro (SSA), anti-SSB et antihistones était négative ainsi que la recherche du facteur rhumatoïde et des anticorps antiDNA natifs. Les fractions du complément étaient normales : C3 à 0,90 g/l (valeurs de références : 0,80–1,70 g/l) et C4 à 0,15 g/l (valeurs de références : 0,15–0,45). La radio du thorax montrait un épanchement pleural gauche de moyenne abondance sans anomalies du parenchyme pulmonaire ni de la silhouette cardiaque. La ponction pleurale a ramené un liquide exudatif où la recherche du BK était négative et la biopsie pleurale montrait une inflammation non spécifique. L’électrocardiogramme ne montrait pas d’anomalies électriques. Les diagnostics de LES et de psoriasis ont été retenus et la patiente a été mise sous prednisone 1 mg/kg par jour pendant deux mois associée à un traitement topique kératolytique et dermocorticoïde pour le psoriasis. L’évolution a été marquée par la disparition de la fièvre et des arthralgies, l’assèchement de la pleurésie alors que les lésions psoriasiques ont été partiellement blanchies. Sur le plan biologique, la VS passait à 15 à la première heure. Au bout de six semaines de traitement, la diminution progressive des corticoïdes était entreprise en juin 2000, parallèlement à l’introduction de la chloroquine à la dose quotidienne de 200 mg/jour. La patiente consultait en septembre 2000 pour une aggravation progressive des lésions psoriasiques avec extension aux membres, au dos, à la région thoracique antérieure et au cuir chevelu. La patiente était alors sous 7,5 mg de prednisone associée à 200 mg de chloroquine. On décidait d’arrêter la chloroquine et la prednisone et d’introduire le méthotrexate à la dose hebdomadaire de 10 mg. Les contrôles mensuels ont permis de constater la stabilisation du lupus et le blanchiment total des lésions psoriasiques cutanées et du cuir chevelu au bout de deux mois de traitement. Au dernier contrôle en avril 2004, la patiente était en bon état général avec stabilisation du lupus et absence de poussées psoriasiques. 2. Commentaires L’association lupus systémique et psoriasis est rare. Ainsi dans une série de 520 cas de LES, la présence d’un psoriasis
était notée dans 0,6 % des patients [4] ; d’autres séries ont colligé respectivement dix cas en 25 ans [2] ; cinq cas sur dix ans [5] et trois cas sur sept ans [4]. Notre observation est le premier cas colligé sur les 295 cas de lupus systémique rapportés par l’enquête multicentrique. Cette association soulève un problème pathogénique. Selon certains auteurs, l’existence d’une photosensibilité chez les patients présentant un lupus associé à un psoriasis serait fréquente ainsi que la présence d’anticorps anti-Ro [5,6]. D’après Kullick et al., la présence d’anticorps anti-Ro serait un marqueur sérologique évocateur de l’association lupus–psoriasis ; cependant, ces anticorps ne sont pas toujours présents [4,7] et certains auteurs contestent cette spécificité [7]. Une origine iatrogène de cette association a été évoquée devant la survenue d’un lupus systémique au décours du traitement du psoriasis par les ultraviolets B ou par la puvathérapie (photochimiothérapie aux UVA) démontrant ainsi le rôle des ultraviolets dans le déclenchement de la maladie lupique [4,6,8,9]. C’est pour cette raison que Kullick et al. préconisent la recherche des anticorps anti-Ro chez les psoriasiques avant d’entreprendre un traitement par photothérapie. Leur positivité serait une contre-indication au traitement par les ultraviolets [6]. Cependant, l’association lupus systémique–psoriasis est parfois décrite en dehors de toute cause iatrogène [2,5] ; ainsi, cette association serait fortuite et il ne semble pas exister de facteurs favorisants [10]. C’est le cas vraisemblablement pour notre patiente chez qui le lupus est apparu après le psoriasis alors que la patiente n’a pas eu de photothérapie et que la recherche des anticorps anti-Ro était négative. Cette association pose également un problème thérapeutique puisqu’une aggravation du psoriasis a été décrite lors du traitement aux antipaludéens de synthèse (APS), prescrits notamment au cours de la maladie lupique [4,11]. Les APS seraient responsables de formes sévères de psoriasis : généralisé, érythrodermique, annulaire pustuleux [12]. Ils pourraient aggraver un psoriasis préexistant ou pourraient favoriser l’apparition de psoriasis chez des patients ayant des antécédents familiaux de psoriasis ; mais ils ne seraient pas inducteurs de la maladie. Parmi les APS, la chloroquine et l’hydroxychloroquine sont le plus souvent incriminées, leur rôle aggravant est rapporté dans plus de 18 % des cas ; ils auraient une action de stimulation non spécifique de la prolifération épidermique [13]. Toutefois, ce rôle n’est pas unanimement admis puisque les APS sont prescrits au cours du rhumatisme psoriasique et l’aggravation des lésions cutanées préexistantes n’est notée que dans 6,5 à 18 % des cas [14,15]. Ainsi certains auteurs considèrent que le rhumatisme psoriasique constitue une bonne indication aux APS [14]. Par ailleurs, la diminution des doses d’une corticothérapie générale est volontiers la cause de l’aggravation du psoriasis voire de formes pustuleuses généralisées ou d’érythrodermie psoriasique [16] ; c’est le cas également de notre patiente dont le psoriasis s’est aggravé lors du sevrage de la corticothérapie générale parallèlement à l’introduction des APS. On comprend qu’une telle association pose un problème thérapeutique vu le risque d’aggravation voire d’induction
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de l’une des affections par les traitements prescrits. Ainsi, au cours du lupus érythémateux associé à un psoriasis étendu aggravé par les APS et/ou par le sevrage des corticoïdes, il nous semble que le méthotrexate reste le traitement de choix du psoriasis. Il devrait être associé dès l’initiation de la décroissance de la corticothérapie. Son efficacité est indiscutable puisque des rémissions complètes sont notées dans 60 % des cas [17]. Le méthotrexate est prescrit à faible dose hebdomadaire au cours du psoriasis, ses effets secondaires sont dominés par une hépatotoxicité cumulative au long cours et une hématotoxicité justifiant une bonne sélection des patients et une surveillance biologique régulière.
3. Conclusion Bien que rare, l’association lupus–psoriasis mérite d’être connue compte tenu des problèmes pathogéniques et surtout thérapeutiques qu’elle soulève.
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S. Goucha * Unité de dermatologie, CHU Mongi-Slim, Sidi-Daoud, 2046 Tunis, Tunisie Adresse e-mail :
[email protected] (S. Goucha). S. Hamzaoui M. Abdallah K. Bouslama A. Harmel M. Ennafaa Service de médecine interne, CHU Mongi-Slim, Sidi-Daoud, 2046 Tunis, Tunisie A. Hamzaoui Service de pneumologie, institut de pneumologie de l’Ariana, Tunis, Tunisie S. Mrad M. Ben Dridi Service de médecine interne, CHU Mongi-Slim, Sidi-Daoud, 2046 Tunis, Tunisie Reçu le 25 juin 2004 ; accepté le 7 janvier 2005 Disponible sur internet le 17 mars 2005 * Auteur correspondant. 0248-8663/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.revmed.2005.01.010
Le ronflement : une manifestation inaugurale inhabituelle de la sarcoïdose
Snoring: an unusual symptom revealing sarcoidosis Mots clés : Ronflement ; Sarcoïdose Keywords: Snoring; Sarcoidosis
La sarcoïdose est une granulomatose systémique de cause inconnue qui atteint les poumons et les ganglions intrathoraciques dans plus de 90 % des cas [1]. Dans 1 à 6 % des cas, elle peut toucher les voies aériennes supérieures [1,2], principalement les fosses nasales, les sinus ou les parotides. Nous rapportons un cas d’atteinte amygdalienne symptomatique inaugurale.
