Criptococosis del sistema nervioso central. A proósito de cinco casos

CRIPTOCOCOSIS NOTA DEL CLÍNICA SNC

Criptococosis del sistema nervioso central. A propósito de cinco casos O. Fernández-Concepción a, M.ªC. Ariosa-Acuña b, J.L. Giroud-Benítez a, A. Pando-Cabrera a, J.A. García-Fidalgo a, R. Mestre-Miguelez c CRYPTOCOCCOSIS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. A REPORT OF FIVE CASES Summary. Introduction. Since the 1980s, in relation to the spread of AIDS, there has been an enormous increase in cryptococcosis, a mycotic disorder which usually affects the central nervous system (CNS). This disease is caused by Cryptococcus neoformans, a microrganism acquired by inhalation of bird excrement. This germ produces a capsule which protects it from phagocytosis, can synthesize melanin which acts as an antioxidant of the cytotoxic lymphocytes and can reproduce at body temperature. Clinically it may show as chronic or subacute meningitis and/or encephalitis, as endocranial hypertension or as an intracranial space occupying lesion (crytococcoma). To establish the diagnosis, Chinese ink, culture and the latex agglutination test are useful. Treatment is with amphotericin B associated or not with fluocytokine and fluconazole, the protocol used depending on the clinical form. Objective. To review the most up-to-date literature on cryptococcosis of the CNS to study the condition in relation to five cases. Clinical cases. We report five patients with cryptococcosis of the CNS diagnosed and treated in the Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugia de la Habana, Cuba, showing an increase in the frequency of the occurrence of cases not related to HIV infection, great variety of clinico-humoral presentation and the characteristics of the treatment given. Conclusion. Cryptococcosis can be cured completely when the condition is diagnosed early; without treatment it is invariably fatal. [REV NEUROL 2000; 30: 935-8] [http://www.revneurol.com/3010/100935.pdf] Key words. Central nervous system. Cryptococcosis. Cuba. Mycotic disease.

INTRODUCCIÓN La criptococosis o torulosis es una enfermedad micótica provocada por organismos globalmente ubicuos y ordinariamente saprófitos del Cryptococcus neoformans. Estas células redondeadas, de 5 a 8 micras de diámetro (aunque su tamaño puede oscilar entre 2 y 20 micras), presentan una cápsula de variado grosor que se colorea bien con la tinta china y se reproduce por gemación [1]. Aunque dicho microrganismo se conoce desde hace más de cien años, con el surgimiento del sida la criptococosis ha emergido como una causa muy importante de morbilidad y mortalidad como infección oportunista en estos pacientes, fenómeno que ha aumentado dramáticamente su incidencia [2,3]. En Francia, entre 1985 y 1993, el 86% de los casos comunicados de criptococosis correspondieron a enfermos de sida, encontrándose otro grupo importante asociado a diversos procesos inmunosupresores (terapia esteroidea, enfermedades malignas y trasplante de órganos) [4]. Un análisis llevado a cabo durante dos años en Alabama (1992-1994) mostró que el 55% de los afectados eran pacientes VIH positivos, siendo la incidencia de la criptococosis para estos pacientes de 1638,7/100.000 comparado con 0,84/100.000 para los enfermos sin sida [5]. Estos datos indican que la infección provocada por este germen refleja la situación del hongo en un ambiente anormal y relacionado con una disminución de la inmunocompetencia del huésped. Estos microrganismos se encuentran en las heces de las aves, principalmente la paloma, transitan a través del tubo digestivo de éstas sin provocar enfermedad y se multiplican en sus heces hasta lograr concentraciones suficientes, alcanzando al humano y a otros mamíferos mediante la inhalación de partículas que contienen los Recibido: 05.07.99. Recibido en versión revisada: 25.10.99. Aceptado: 11.11.99. a Especialista de 1er grado en Neurología. b Especialista de 1er grado en Microbiología. c Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. La Habana, Cuba. Correspondencia: Dr. Otman Fernández Concepción. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. 29 y D. Vedado. Municipio Plaza de la Revolución. 10400 La Habana, Cuba.  2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA

organismos vivos [1]. Al llegar al pulmón, la reacción inflamatoria local provoca el complejo adenopulmonar que habitualmente limita su diseminación. La infección pulmonar puede ser asintomática o producir una neumonía clínica de diversa gravedad, que habitualmente se resuelve en semanas o meses sin tratamiento. Pueden observarse tres tipos de cambios radiológicos: una masa redondeada circunscrita en la mitad inferior del pulmón, que podría simular una neoplasia de pulmón; lesiones hiperdensas irregulares como parches infiltrativos tanto de lóbulo superior como inferior, o una diseminación miliar de nódulos muy pequeños. Del pulmón y los ganglios intratorácicos puede propagarse a la sangre y producir infección a distancia, con especial predilección por el sistema nervioso central (SNC). Esta diseminación puede ocurrir durante la infección primaria o en el curso de una reactivación meses o años después [6]. La afectación del SNC es la forma más común de criptococosis extrapulmonar y la más frecuentemente letal o, expresado a la inversa, la criptococosis es la infección micótica que con mayor frecuencia afecta el SNC [7]. Puede afectar las meninges y, a través del líquido cefalorraquídeo (LCR), todo el espacio subaracnoideo (meningitis) y/o producir lesiones en la masa encefálica de forma difusa (encefalitis), o como abscesos profundos y voluminosos (criptococomas). Otras estructuras extrapulmonares que pueden verse afectadas son la piel, con lesiones pustulosas, celulitis o úlceras [8], y el hueso, donde se manifiesta como una osteomielitis criptococócica. Desde 1956 hasta 1998 se habían descrito en la literatura anglosajona 40 casos de osteomielitis criptococócica aislada, proceso muy inusual [9]. Esta diversidad en la expresión de la enfermedad depende de la virulencia del germen y de la competencia inmunológica del huésped. Los principales determinantes de su virulencia son: la presencia de una cápsula de polisacáridos que lo hace resistente a la fagocitosis; la producción de melanina que, por su efecto antioxidante, lo protege del daño oxidativo de la respuesta citotóxica del huésped, y su capacidad para reproducirse a la temperatura corporal (37 °C) [10]. La cápsula se desarrolla cuando el germen penetra en el pulmón estimulado por las concentraciones fisiológicas de CO2 y en interacción con las células endoteliales [11].

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Estos microrganismos presentan una enzima fenoloxidasa que les permite sintetizar melanina a partir de compuestos difenólicos como las catecolaminas [12]. La elevada concentración de catecolaminas en el SNC explica su especial afinidad por este tejido [13]. La presencia de genes que determinan su tolerancia a la temperatura es el tercer elemento de importancia en su virulencia [14]. Se han sospechado otros posibles determinantes como la producción de proteinasas, la interacción con hormonas y la adherencia y producción de manoproteínas; sin embargo, todavía no se ha definido el papel que podrían desempeñar dichos factores [14]. Presentamos nuestra experiencia a propósito de cinco pacientes diagnosticados en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de La Habana, Cuba, entre 1998 y el primer trimestre de 1999, y discutimos sus particularidades.

Tabla. Principales características de los casos descritos. Paciente Edad Sexo Rasgos clínicos

Caract. LCR

57

M

Hipertensión endocraneal Hipoacusia bilateral Ambliopía Papiledema

Hipertenso Dilatación AFB Linfocitosis de ventrículos FLU Hiperproteino- laterales rraquia

Curación

2

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M

Cefalea aguda Rigidez nucal Fiebre

Hiperproteino- Normal rraquia

AFB

Curación

3

51

F

Cefalea aguda

Hiperproteino- Normal rraquia

AFB

Curación

4

42

M

Cefalea aguda Hiperproteino- Normal Fiebre rraquia Síndrome cerebeloso bilateral Síndrome piramidal bilateral Manifestaciones pulmonares

AFB

Curación

5

36

M

Cefalea aguda Vómitos Alteración de funciones psíquicas superiores

AFB

Curación

Linfocitosis Normal Hiperproteinorraquia

AFB: anfotericina B; FLU: fluconazol.

CASOS CLÍNICOS Caso 1 (ingreso hospitalario: 4 de marzo de 1998). Varón de 57 años de edad, de raza blanca. En mayo de 1997 se hospitaliza y estudia en un centro clínico-quirúrgico de la ciudad con motivo de presentar cefalea universal, pulsátil, que fue progresando en intensidad y que aumentaba durante el decúbito, con los esfuerzos y durante la madrugada. Después de estudiarse con tomografía axial computadorizada (TAC) craneal, técnica que mostró ligera dilatación ventricular, se egresa con el diagnóstico erróneo de una hipertensión endocraneal benigna y bajo tratamiento diurético y esteroideo. Tras una ligera mejoría, el paciente continuó con cefalea, motivo que impulsó a repetir la TAC en otras tres oportunidades con los mismos resultados. Un mes antes del ingreso en nuestro centro comenzó con debilidad en miembros inferiores e inestabilidad para la posición estática y la marcha, sufría pérdidas visuales transitorias e hipoacusia bilateral progresiva. Pudo precisarse que aproximadamente dos años atrás había presentado un proceso inflamatorio pulmonar de etiología no aclarada, que aparentemente había remitido con tratamiento antibiótico. El paciente tiene palomas en el patio de su casa debido a la afición de su nieto por estos animales. Durante el examen físico se observó un síndrome cerebeloso bilateral, hipoacusia neurosensorial bilateral y ambliopía con visión en cuentadedos a los cinco metros. La funduscopia reveló papiledema bilateral. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró una presión de 400 mmH2O, 65 cél/mm³, proteínas en 80 mg/dl y glucosa en 1,5 mmol/l. La tinta china fue positiva para criptococos, resultado observado también en el estudio citológico y que más adelante se confirmó con el cultivo. La TAC craneal mostró moderada dilatación ventricular. La serología (VDRL) fue arreactiva tanto en suero como en LCR y el test para VIH, negativo. Se inicia tratamiento con anfotericina B (AFB) con buena tolerancia inicial y respuesta terapéutica evidente, tanto clínica como humoral, pues a las tres la cefalea había desaparecido, el paciente presentaba mejoría de la estabilidad y el LCR mostraba presión de 200 mmH2O, 42 cél/mm³ y 45 mg/dl de proteínas. Sin embargo, de una cifra inicial de 157 mmol/l, la creatinina sérica se elevó hasta a 345 mmol/l, lo que obligó a detener el tratamiento y a comenzar con fluconazol 400 mg diarios durante 4 semanas. Al cabo de este tiempo el LCR fue normal. Caso 2 (ingreso hospitalario: 5 de marzo de 1998). Varón de 39 años de edad, blanco y con antecedentes de salud, que consulta por cefalea y fiebre de tres días de evolución. La cefalea, aumentó en intensidad con el curso de los días y llegó a impedirle la realización de cualquier actividad. La fiebre, que empezó de forma casi simultánea a la cefalea, alcanzó hasta 38-38,5 °C, y se asociaba a malestar general. El paciente es un aficionado a la cría de palomas desde hace algunos años. El examen físico mostró moderada rigidez nucal sin signos de focalización neurológica ni papiledema en el fondo de ojo. El estudio del LCR mostró una hiperproteinorraquia de 90 mg/dl sin células, tinta china positiva y crecimiento en cultivo de Cryptococcus neoformans. La radiografía de tórax

y el estudio inmunológico fueron normales, la serología VDRL arreactiva y el test para el VIH negativo. El control semanal de las cifras séricas de creatinina fue normal y el estudio del LCR resultó asimismo completamente normal tras administrar 2,5 g de anfotericina B como dosis total. Caso 3 (ingreso hospitalario: 15 de diciembre de 1998). Mujer de 51 años, blanca, con antecedentes de dolores articulares por crisis de causa no bien definida para lo cual realizaba ciclos esteroideos (Prednisona) habituales. Desde siete días antes de su ingreso comienza con una cefalea pulsátil bilateral y mantenida, con especial empeoramiento en horas de la madrugada, sin otras manifestaciones aunque se recogían cifras tensionales elevadas durante la crisis de dolor. La paciente vive en el tercer piso de un edificio de cinco plantas en cuya azotea existe un criadero grande de palomas. El examen físico no mostró signos meníngeos ni focalización neurológica y la funduscopia fue normal. El LCR mostró 150 mm de agua de presión, ausencia de células y proteínas en 69 mg/dl. La coloración con tinta china fue positiva, lo cual se corroboró con cultivo micológico del LCR. La TAC craneal y el VDRL fueron normales y el test para VIH, negativo. Se inicia tratamiento con dosis escalonada de anfotericina B con buena tolerancia y respuesta clínica excelente. Después de cuatro semanas se encontraba totalmente asintomática y con normalidad total del LCR. Caso 4 (ingreso hospitalario: 9 de febrero de 1999). Varón de 42 años, blanco, con antecedentes de salud, que consulta por cefalea y fiebre de 6 días de evolución. La cefalea, inicialmente frontal, se extendió posteriormente a toda la cabeza y intensificó. En relación con la misma, comienza con fiebre de hasta 39 °C y pocos días después presenta una marcada astenia. En el examen físico se detecta ligera dismetría y disdiadococinesia de miembro superior izquierdo, hiperreflexia y Babinski bilateral. No había signos meníngeos ni papiledema en la funduscopia. El paciente es un fumador inveterado y se dedica a la cría de palomas. El estudio del LCR mostró 2 células por campo, 7 mg/dl de proteína y glucosa en 2,3 mmol/l, tinta china positiva y crecimiento en cultivo de Cryptococcus neoformans. El estudio micológico fue normal, serología VDRL arreactiva y VIH negativo. Durante los primeros días de su ingreso comienza con tos seca continua sin otros signos respiratorios. La radiografía de tórax muestra lesiones inflamatorias parahiliares, mayores en el lado derecho, y lesiones en miliaria consecuentes con una criptococosis pulmonar. Después de cuatro semanas de tratamiento con anfotericina B, el paciente permanecía asintomático y el LCR normal. Caso 5 (ingreso hospitalario: 15 de marzo de 1999). Varón de 36 años, blanco y con salud, que comienza con una cefalea difusa intensa, que tres días después se asocia a vómitos explosivos. Al cuarto día de padecer cefalea se levanta desorientado, incoherente, inestable y con mucha torpeza. En el examen físico se mostró desorientado; respondía con monosílabos,

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Neuroimagen Tratam. Evolución

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CRIPTOCOCOSIS DEL SNC sin otros elementos de focalización. El LCR reveló una presión de 100 mmH2O, 17 células por campo, 1,5 mg/dl de proteínas y glucosa en 1,8 mmol/l, eritrosedimentación en 70 mm, VDRL arreactiva y VIH negativo. La radiografía torácica y la TAC craneal fueron normales. Desde el inicio del tratamiento con anfotericina B desaparecen la cefalea y el resto de las manifestaciones con buena tolerancia inicial; sin embargo, después de tres semanas las cifras de creatinina se duplicaron y se detuvo transitoriamente el tratamiento para completarse con posterioridad. Después de cuatro semanas el paciente estaba asintomático y el LCR normal.

DISCUSIÓN En primer lugar, llama la atención el aumento de casos afectados por esta enfermedad, ya que durante 1998 y en el primer semestre de 1999 se recibió en la institución un número similar de pacientes al de los últimos 10 años. Esta apreciación coincide con lo observado en otras instituciones de nuestro país, como el Instituto de Medicina Tropical, por lo que consideramos que están influyendo factores de la interacción germen-huésped. Todos los pacientes estudiados por nosotros han tenido de uno u otro modo contacto prolongado con palomas, tres de ellos son aficionados a su cría y los otros dos pacientes viven muy próximos a palomares. Por lo tanto creemos que la paloma es, en nuestro medio, el hospedero intermediario de la enfermedad, consideración que coincide con lo comunicado por otros autores en varios países. Es bien conocido que los defectos de la inmunidad mediada por células predisponen a la infección por criptococos; de ahí la frecuencia de pacientes con enfermedades que comprometen este tipo de inmunidad como: enfermedades reticuloendoteliales, sarcoidosis, colagenosis, trasplante de órganos, terapia esteroidea y sida [6]. La inmunidad mediada por anticuerpos tiene menor importancia, por ello los pacientes con trastornos de este tipo de inmunidad no están especialmente predispuestos a su infección [15]. De nuestros pacientes, sólo dos presentaron inmunodepresión relacionada con el uso prolongado de esteroides y ninguno mostró positividad para el VIH, hecho que puede estar relacionado con un aumento de la virulencia del germen. En relación con los aspectos clínicos, se observa que no existen síntomas o signos específicos de esta enfermedad, motivo por el cual puede pasar inadvertida si no se sospechan e investigan. Los síntomas y signos sugieren meningitis o aumento de la presión intracraneal, aunque la cefalea aislada puede preceder los otros signos durante días o semanas [16]. En ocasiones debutan como expresión de una lesión ocupativa intracraneal (defecto neurológico focal o crisis epilépticas) o intramedular [17]. El curso puede ser agudo, subagudo o crónico [18,19]. Dos de nuestros pacientes consultaron únicamente por cefalea aguda de pocos días de evolución, por tanto no debemos vacilar en practicar punción lumbar en casos similares. Los tres pacientes restantes manifestaron afectación encefálica y meníngea (meningoencefalitis) y ninguno presentó criptococoma. En estos pacientes no se apreciaron manifestaciones cutáneas u óseas y sólo un caso mostró síntomas respiratorios asociados a signos radiológicos pulmonares. Nuestros pacientes exhibieron, además, la diversidad en el perfil temporal; en dos de ellos la presentación fue aguda, en otros dos subaguda y en uno las manifestaciones clínicas tuvieron un comportamiento crónico. El LCR puede ser o no hipertenso, y presentar aumento de la celularidad con predominio de mononucleares y/o aumento en la concentración de proteínas. La presencia de una celularidad por debajo de 20 cél/mm³ se ha relacionado con inmunosupresión en el paciente. Raramente el estudio del LCR es normal [18]. De nuestros casos, sólo uno tenía hipertensión del LCR y en tres no había aumento

de la celularidad; sin embargo, en todos existió hiperproteinorraquia como elemento constante. Ello nos obliga a buscar la presencia de criptococos ante pacientes con clínica banal y aumento de las proteínas en el LCR. Esta enfermedad es invariablemente fatal si no se trata y la posibilidad de curación es mayor cuando el diagnóstico es temprano. El diagnóstico definitivo lo constituye el aislamiento del Cryptococcus neoformans en el cultivo micológico del LCR, y son muy útiles la tinción con tinta china del LCR y las pruebas serodiagnósticas de aglutinación en látex [19]. Este test es muy específico para el diagnóstico de la enfermedad y su determinación secuencial durante el tratamiento resulta de mucha utilidad para valorar su progreso, declinando sus niveles al mismo tiempo que la mejoría clínica [19]. En todos nuestros casos el examen directo con tinta china y el cultivo micológico fueron positivos. Debido a la carencia durante este tiempo del test de aglutinación en látex, el seguimiento de los pacientes se realizó mediante estudios seriados del LCR. El tratamiento consiste en la administración de antimicóticos en función de la forma clínica. La forma pulmonar estable no requiere tratamiento siempre que se descarte una posible extensión extrapulmonar. Si la forma pulmonar es progresiva y/o el enfermo está inmunodeprimido, se utilizará anfotericina B de 15 a 20 mg/kg de peso (dosis total) asociado o no a flucitosina (150 mg/kg/día), y como alternativa fluconazol de 200 a 400 mg diarios (tratamiento durante 4 semanas). En pacientes con la forma extrapulmonar no meníngea se utilizará la misma terapéutica durante 6 semanas. Si existe afectación meníngea en pacientes sin sida se utilizará anfotericina B de 20 a 30 mg/kg de peso (dosis total) asociado o no a flucitosina (igual dosis) durante 4 a 6 semanas según la gravedad clínica. Cuando existe afectación del SNC en pacientes con sida se administrará anfotericina B (igual dosis) asociado a fluconazol (400 mg diarios por vía oral) durante 8 a 10 semanas y, a continuación, una dosis diaria de mantenimiento de fluconazol de 200 mg diarios [20,21]. La asociación con flucitosina surgió como un método para disminuir la dosis y duración del tratamiento con anfotericina B, aumentando su eficacia y disminuyendo su toxicidad; sin embargo, algunos estudios han revelado la aparición de toxicidad severa por flucitosina, como la aplasia medular y la hepatotoxicidad, y se han comunicado resultados finales similares con anfotericina B en monoterapia [22,23]. El fluconazol, nuevo antimicótico de la familia de los triazoles [21], es actualmente el fármaco más ensayado para la terapéutica en monoterapia de todas las formas clínicas de la enfermedad con buenos resultados; sin embargo, queda todavía por precisar cuáles son las dosis y el tiempo de tratamiento adecuados [24]. Por su alta difusión en los tejidos, y en especial en el LCR, su buena biodisponibilidad oral, tiempo de vida media prolongado y baja toxicidad, puede representar un arma muy eficaz en un futuro cercano [25,26]. Todos nuestros pacientes fueron tratados con anfotericina B con buenos resultados y tolerancia, excepto uno de ellos, cuyo diagnóstico muy tardío y daño renal previo impidió utilizar las dosis y el tiempo requerido, debiendo utilizarse fluconazol. El tratamiento con anfotericina B debe ser cuidadoso e incluir una serie de medidas que aplicamos en todos nuestros casos. Con las primeras dosis pueden presentarse escalofríos y fiebre, efectos que disminuyen si se administra 30 minutos antes dipirona y benadrilina endovenosa o hidrocortisona, y alargando entre 4 y 6 horas el tiempo de administración de la infusión del medicamento. Debe iniciarse con 0,1 mg/kg/día diluido en 250 a 500 ml de dextrosa al 5% e ir incrementando 0,1 mg/kg/día paulatinamente y en la medida en que es tolerado. Para disminuir la flebitis química (otra molestia frecuente), debe colocarse trocar bien fino o mocha y añadirse 1 ml de heparina al frasco de la infusión. A continua-

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ción, se administrará, por vía endovenosa con goteo rápido, entre 500 y 1.000 ml de solución salina al 0,9%, medida que, además de limpiar la vena, se emplea como protección renal. La creatinina debe dosificarse en suero semanalmente y ajustar la dosis de acuerdo con su valor. Si éste duplica la cifra previa al inicio del tratamiento, la anfotericina B debe suspenderse. El daño renal se produce

con mayor frecuencia en individuos con cifras de creatina elevadas pretratamiento, como ocurrió en el caso 1. La meningoencefalitis criptococócica tiene una multivariada forma de presentación clínica. Su diagnóstico requiere habilidad y destreza y no vacilar ante la más mínima sospecha, pues con el tratamiento oportuno es perfectamente curable y, sin éste, invariablemente letal.

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CRIPTOCOCOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A PROPÓSITO DE CINCO CASOS Resumen. Introducción. Desde la década de los 80 ha existido, en relación con la generalización del sida, un incremento vertiginoso de la criptococosis, enfermedad micótica que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso central (SNC). Esta enfermedad es producida por el Criptococcus neoformans, un microrganismo que se adquiere por inhalación desde las heces de aves. Dicho germen produce una cápsula que lo protege de la fagocitosis, es capaz de sintetizar melanina que actúa como antioxidante ante los linfocitos citotóxicos y puede reproducirse a la temperatura corporal. Clínicamente puede manifestarse como una meningitis y/o encefalitis subaguda o crónica, como una hipertensión endocraneal o proceso ocupativo intracraneal (criptococoma). Para establecer el diagnóstico es muy útil la tinción con tinta china, el cultivo y la prueba de aglutinación en látex. El tratamiento consiste en la administración de anfotericina B asociado o no a fluocitocina y fluconazol, con diferentes esquemas en función de la forma clínica. Objetivo. Revisar la literatura más actualizada sobre la criptoccosis del SNC con el objetivo de profundizar en el conocimiento de esta entidad, a propósito de cinco pacientes. Casos clínicos. Se presentan cinco pacientes con criptococosis del SNC diagnosticados y tratados en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Habana, Cuba, que muestran un aumento en la frecuencia de aparición de los casos no relacionados con la infección por VIH, la multivariedad en la presentación clínico-humoral y las particularidades del tratamiento empleado. Conclusión. La criptococosis es una enfermedad perfectamente curable con un diagnóstico temprano; sin tratamiento, es inevitablemente fatal. [REV NEUROL 2000; 30: 935-8] [http:// www.revneurol.com/3010/100935.pdf] Palabras clave. Criptococosis. Cuba. Enfermedad micótica. Infección. Sistema nervioso central.

CRIPTOCOCOSE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. A PROPÓSITO DE CINCO CASOS Resumo. Introdução. Desde a década de 80 existiu, em relação à generalização da Sida, um aumento vertiginoso da criptococose, doença micótica que afecta com maior frequência o sistema nervoso central (SNC). Esta doença é provocada pelo Criptococcus neoformans, um microrganismo que se adquire por inalação a partir das fezes de aves infectadas. Este microrganismo apresenta uma cápsula que o protege da fagocitose, é capaz de sintetizar melanina que actua como antioxidante contra os linfócitos citotóxicos e tem a capacidade de se multiplicar a temperatura corporal. Clinicamente pode manifestar-se como meningite e/ou encefalite subaguda ou crónica, como uma hipertensão intercraniana ou lesão ocupando espaço (criptococoma). Para estabelecer o diagnóstico é muito útil a coloração com tinta da china, a cultura e o teste de aglutinação com látex. O tratamento consiste na administração de anfotericina B associada ou não a fluocitocina e fluconazol, com diferentes esquemas em função da forma clínica. Objectivo. Rever a literatura mais actualizada sobre a criptococose do SNC com o objectivo de aprofundar o conhecimento sobre esta entidade, a propósito de cinco doentes. Casos clínicos. Apresentam-se cinco doentes com criptococose do SNC diagnosticados e tratados no Instituto Nacional de Neurologia de Havana, Cuba, que apresenta um aumento da frequência de casos não relacionados com infecção por HIV, uma multivariedade na apresentação clínico-humoral e particularidades do tratamento utilizado. Conclusão. A criptococose é uma doença perfeitamente tratável se o diagnóstico fôr precoce; sem tratamento, é inevitavelmente fatal. [REV NEUROL 2000; 30: 935-8] [http://www.revneurol.com/ 3010/100935.pdf] Palavras chave. Criptococose. Cuba. Doença micótica. Infecção Sistema nervoso central.

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