Cuadro de Bacterias

MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
RESERVÓRIO
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Bacilos Gram positivos, aerobios,
inmóviles, encapsulados
y formadores de esporas (elipsoidal).
- Cortes, pinchazos, o por contacto directo de la piel lesionada con suelo contaminado c/ animales enfermos, o con tejidos, pelo, etc.
- Inhalación;
- La ingesta de carne cruda o poco cocinada contaminada con las esporas.
- Animales enfermos y fuentes de infecciones como: suelo, agua, etc.
Enfermedad zoonótica de animales ocasionalmente del hombre.

- Muestra: Cutánea
Esputo e intestinal.
- Tinción de Gram
- Cultivo
- Identificación: Inoculación en cobayos – via subcutánea.
Penicilina;
Tetraciclina;
Eritromicina;
Clindamicina;
Aminoglucósidos.
- Aislamiento de personas contaminadas;
- Desinfección de heces, orina, esputo con acido fenico al 5%;
- Quemar vendajes;
- Vacunación anual de personas.
VIAS DE ENTRADA
PERIODO DE INCUBACIÓN
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
DATOS CLÍNICOS


- Parenteral;
- Respiratoria;
- Digestiva.
2-3 DIAS, A 15 DIAS
Polipéptido Capsular: Inhibe la fagocitosis; Polisacárido somático: sueros precipitantes.
Toxina: Factores I, III: edema, hemorragia y necrosis tisular. Factor II: acción leucocitária.
- Carbunco Pulmonar: Neumonía pulmonar o atípica;
- Carbunco Intestinal: dolor abdominal, vómito y diarrea.
- Carbunco cutáneo (Ántrax): lesiones cara, cabeza y miembros superiores.



BACILLUS ANTHRACIS - CARBUNCOBACILLUS ANTHRACIS - CARBUNCO
BACILLUS ANTHRACIS - CARBUNCO

BACILLUS ANTHRACIS - CARBUNCO

MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
RESERVÓRIO
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.

Bacilos Gram positivos, anaerobio estricto, esporulado.
Resistencia: por esporas.
- Ingresa a través de heridas.

- Suelo, Heces de caballos y otros animales.

Tétano neonatal: contaminación del muñón umbilical.
- Muestra: secreción de la herida
- Tinción de Gram
- Cultivo: Anaerobiosis
- Identificación de toxinas: Neutralización in vivo.
No da resultado.
Dosis de antibiótico: Penicilina.

Inmunización Activa con Toxoide tetánico.
Niños: DPT o Triple: 3 dosis con intervalo de 3 – 4semanas/ Refuerzo 1 a 4 años.
Pentavalente: DPT Hib HB
Antitoxina Tetánica: Neutralizar la toxina (5 un / Kg)
Tx de heridas contaminadas: limpiar y eliminar tejido necrótico
VIAS DE ENTRADA
PERIODO DE INCUBACIÓN
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
DATOS CLÍNICOS
Piel o cutánea.
4 a 10 días a varias semanas
- Tetanospamina: inhibe Acetilcolina – interfiere transmisión muscular; bloquea la liberación de sinapsis de neuronas motoras.
- Produce espasmos musculares, ataques musculares hiperreflexia.
- Rigidez Muscular: Músculos Maseteros;
- Trismus o risa sardónica: Cierre de maxilares;
- Arqueamiento de la espalda: Opistótoros, flexión de brazos y extensión de miembros inferiores;
- Paro respiratorio y muerte.


CLOSTRIDIUM TETANI - TÉTANOSCLOSTRIDIUM TETANI - TÉTANOS
CLOSTRIDIUM TETANI - TÉTANOS
CLOSTRIDIUM TETANI - TÉTANOS
MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
RESERVÓRIO
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Bacilos Gram positivos, anaerobio estricto, esporulado.

- Ingresa a tejidos por zonas traumatizadas.

- Tierra y Heces Fecales.

- Esporas: células vegetativas multiplican y fermentan carbohidratos c/ gas/Hialuronidasas.
- Necrosis: infecc. De heridas uterinas, entéricas, enteritis necrozante.
- Muestra: ex. Directo de la lesión;
- Tinción de Gram
- Cultivo: Anaerobiosis, bioquímica y actividad metabólica.


- Dosis de antibiótico: Penicilina.
- Extirpación quirúrgica de tejido necrótico e infectado.


PREVENCIÓN:
- Limpieza adecuada de heridas y material quirúrgico;
- Administración de antibióticos.


ESTRUCTURA
ANTIGENICA
DATOS CLÍNICOS


- Intestino: toxina: Produce diarrea sin vómitos 1 o 2 días.

- Toxina: Exotoxina alfa tipo A (Lecitinasa)
Fosforilcolina y Diglicérido.
- Necrosis Muscular;
- Edema;
- Burbujas de gas en tejidos
- Descarga sanguino purulenta;
-Necrosis progresiva;
- Fiebre intensa;
- Toxemia;
- Choque y Muerte


CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – GANGRENA GASEOSACLOSTRIDIUM PERFRINGENS – GANGRENA GASEOSA
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – GANGRENA GASEOSA
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – GANGRENA GASEOSA

MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
RESERVÓRIO
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Bacilos Gram positivos, anaerobio estricto, esporulado.

Resistencia: esporas muy resistentes que soportan 100° C p/3 -5 hs.
- Alimentos envasados contaminados, alimentos ahumados

- Suelo y Heces de animales.

- Toxina – tracto gastrointestinal superior
- SNC: bloquea liberación de acetilcolina.
- Inoculación de toxinas en cobayos;
- Comprobar existencia de toxina en sangre, contenido estomacal y heces;
- Aislamiento de agente.


- Antitoxina trivalente (A, B y E)
No se aconseja uso de antibióticos.
- Clorhidrato de Guanidina: Aumenta liberación de Acetilcolina.


PREVENCIÓN:
- Evitar consumo de envasados;
- Alertar a las personas sobre ingestión de conservas caseras y elaboración de ellos.
MANIFESTACIONES DE SÍNTOMAS
ENFERMEDADES
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
DATOS CLÍNICOS
18 -24 HS
- Botulismo de herida
- Botulismo infantil

Causa intoxicación alimenticia con toxina botulínica.
- Toxina: Exotoxina – Neurotoxina mortal.

Actúan en las placas motoras – inhibe liberación de acetilcolina – parálisis;
Destruida a 100°C p/ 20 min.
- Dificultad de hablar;
- Incapacidad de deglutir (DISFAGIA);
- Parálisis fláccida aguda (niños);
- Trastornos Visuales;
- Parálisis respiratoria o paro cardíaco.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM - BOTULISMOCLOSTRIDIUM BOTULINUM - BOTULISMO
CLOSTRIDIUM BOTULINUM - BOTULISMO
CLOSTRIDIUM BOTULINUM - BOTULISMO

MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
RESERVÓRIO
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Bacilos Gram positivos, anaerobio, esporulado.








- Sensibles a Vancomicina.




ENFERMEDADES
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
DATOS CLÍNICOS


Causa enterocolitis Pseudomembranosa.
- Toxina: Enterotoxina A potente: acción citotóxica en intestino
- Citotóxica B potente: receptores desconocidos.

- Placas exudativas con necrosis de mucosa intestinal;
- Diarrea consecutiva.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE – ENTEROCOLITIS PSEUDO...CLOSTRIDIUM DIFFICILE – ENTEROCOLITIS PSEUDO...
CLOSTRIDIUM DIFFICILE – ENTEROCOLITIS PSEUDO...
CLOSTRIDIUM DIFFICILE – ENTEROCOLITIS PSEUDO...


MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
FUENTE DE INFECCIÓN
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Bacilos Gram positivo, aerobio y anaerobio facultativo.
No esporulado
Pleomorfo;
Granulaciones metacromáticos


Ingresan por vías respiratorias. (directa e indirecta)
Secreciones Nasobucofaríngeas.
Vía Resp.: Epitelio de amígdalas y faringe
Toxinas: Mucosas – inhibición síntesis proteica – necrosis epitelial – fibrina – pseudomembrana – recubre amígdalas.
Vias linfáticas: sangre, riñon, musculos, miocardio, laringe, etc.
Muestras: Raspados fosas nasales, amígdalas y lesiones.
Ex. Microsc. Directo: carece de valor;
Cultivo: Agar sangre, Loeffler.
Identificación: Prueba bioquímica, aspecto de colonias.

- Seroterapia: dosis de Antitoxina Heteróloga;
Penicilina;
Eritromicina

CONTROL:
- Aislamiento de enfermos;
- Tx precoz;
- Declaración obligatoria de la enfermedad;
- Desinfección, control y esterilización de portadores c/ Eritromicina o Penicilina p/ 6 días.
- Antitoxina Diftérica: 1000 – 3000u
ACCIÓN PATÓGENA
ENFERMEDADES
P.I.
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
INMUNIZACIÓN
DATOS CLÍNICOS
Ag K – relacionado con su virulencia;
Hialuronidasa, ADNasa, Neuraminidasa, N-acetil neuraminico.
Toxina Difterica: Fragmento A – Inhibe síntesis proteica
Frag. B – unión de tox.
Causa DIFTERIA.
Continuación clínica:
- Difteria faríngea: obstrucción respiratoria, edema esternocleidomastoideo y clavícula,
- Difteria laríngea y bronquial: obstrucción resp. Aguda.
2 – 6 días.
- Ag K y Ag O.

Exotoxinas: controlada por fago – convierte bacteria lisógena
Toxigenicidad.
VACUNA Pentavalente DPT Hib Hb
- Faringitis con fiebre, postración y disnea, miocarditis, palidez, hipotensión, colapso, trombocitopenia, muerte,
- Difteria nasal: descarga mucopurulenta;
- Difteria amigdalar;
- Difteria Cutánea.

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE - DIFTERIACORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE - DIFTERIA
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE - DIFTERIA
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE - DIFTERIA
MORFOLOGIA
MECANISMO
TRANSMISIÓN
FUENTE DE INFECCIÓN
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
TX.
CONTROL
Gram positivo, aerobio y anaerobio facultativo.

No esporulados; fermentan los carbohidratos c/ producción de ácido láctico; productores de pigmentos.




- Muestras selectivas, obtención c/ asepsia completa,
- Pruebas de Catalasa,
- Cultivo y frotis: tinción de gram
- Prueba de coagulasa -formación de coágulo en 4h es positiva.
- Dicloxacilina
- Oxacilina
- Cefalosporinas
- Aminoglucósidos
- Ceftadizima 1g 8/12hs VI o IM
- Meropenem 500mg - 1g cada 8hs
- Piperacilina Sódica 12gs, 1.5g durante 30min cada 6 hs.


PREVENCIÓN
Medidas de higiene en los hospitales, nosocomios.
ACCIÓN PATÓGENA
ENFERMEDADES
P.I.
ESTRUCTURA
ANTIGENICA

DATOS CLÍNICOS





- Poliscáridos
- Peptidoglucano;
- Ac. Teicoicos;
- Prot. Antigénicas.

-
STHAPHYLOCOCCUSSTHAPHYLOCOCCUS
STHAPHYLOCOCCUS
STHAPHYLOCOCCUS