La revue de médecine interne 26 (2005) 429–436 http://france.elsevier.com/direct/REVMED/
Lettres à la rédaction Pseudopolyarthrite rhizomélique. À début précoce
Early onset polymyalgia rheumatica Mots clés : Pseudopolyarthrite rhizomélique ; Précoce ; Corticothérapie Keywords: Polymyalgia rheumatica; early onset; Corticosteroid
La pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) atteint principalement le sujet âgé, mais de rares cas de PPR du sujet jeune sont rapportés dans la littérature. Nous rapportons un cas de PPR chez une jeune femme de 42 ans. Une femme âgée de 42 ans, sans antécédent particulier, est hospitalisée pour un syndrome algique diffus remontant à plus de six mois d’installation progressive, à type d’arthralgies inflammatoires à prédominance rhizomélique avec cervicalgies, s’accompagnant d’une raideur matinale importante. Ces algies évoluent dans un contexte d’asthénie et d’amaigrissement chiffré à environ dix kilogrammes. Il n’existe aucun autre symptôme associé. L’examen physique objective une patiente, apyrétique, pesant 53 kg pour une taille de 170 cm. La marche est difficile, dandinante. Le rachis cervical est non limité mais douloureux à la mobilisation. Le rachis lombaire est souple. Les épaules et les hanches sont douloureuses et limitées. Les autres articulations sont libres. La palpation musculaire est douloureuse et le signe de tabouret est positif. Il n’existe ni syndrome fébrile, ni éruption cutanéomuqueuse, ni syndrome tumoral ; les pouls temporaux sont présents et le reste de l’examen somatique est normal. Le bilan biologique objective une vitesse de sédimentation à 83 mm à la première heure, une CRP à 24 mg/l. L’hémogramme montre une anémie microcytaire à 10,8 g/dl d’hémoglobine, les globules blancs sont à 8400 éléments/mm3 , les plaquettes sont à 320 000/mm3. Les bilans rénal et hépatique sont normaux. La calcémie, la phosphorémie, la calciurie de 24 heures, les phosphatases alcalines, les taux de 25 hydroxyvitamine D et de la parathormone sont normaux. Le bilan infectieux complet est négatif. Les enzymes musculaires et le bilan thyroïdien sont normaux. Le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires sont négatifs. Les radiographies du poumon et du squelette et l’échographie abdominopelvienne sont normales. Le diagnostic de PPR est évoqué après avoir éliminé les différentes étiologies d’un syndrome algique diffus. La patiente est mise sous 30 mg/jour de prednisone avec amendement spectaculaire des douleurs en 48 heures et normalisation du bilan inflammatoire en quelques semaines. Par la suite, une dégression progressive de la
corticothérapie est instaurée. La corticothérapie est arrêtée après deux ans de traitement. Le recul actuel est de cinq ans, la patiente est toujours asymptomatique. La PPR est une maladie inflammatoire survenant chez les sujets âgés, le plus souvent d’âge supérieur à 50 ans [1]. La PPR et l’artérite temporale sont fréquemment associées. La PPR peut poser des difficultés diagnostiques du fait de son polymorphisme clinique et l’absence de test diagnostique pathognomonique. Ses critères de diagnostic ne sont pas validés et sont encore discutés [1]. Plusieurs pathologies peuvent simuler une PPR et le diagnostic n’est pas toujours aisé. Dans notre cas, le diagnostic de PPR n’a été retenu qu’après un bilan exhaustif et après avoir éliminé une origine rhumatismale, infectieuse, une ostéomalacie, une connectivite, et une pathologie tumorale, une fibromyalgie. La bonne réponse clinique et biologique à la corticothérapie chez notre patiente est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic. La PPR atteint principalement les sujets âgés souvent plus de 50 ans, mais de rares cas de PPR chez le sujet jeune sont rapportés dans la littérature. Dailey et McCarty [2] rapportent trois cas de PPR dont l’âge de début est 40 ans. Tamaoki [3] a mené une étude rétrospective portant sur 262 patients et il a constaté que 4 % des patients avaient moins de 40 ans. Un cas de PPR chez une patiente de 37 ans est rapporté par Nishikawa [4]. Les plus jeunes patients retrouvés dans la littérature sont âgés de 24 ans [4,5]. Euller-Ziegler [6], dans une étude transversale à propos de 97 cas de PPR trouve que l’âge de début de la maladie est de 45 à 84 ans, alors qu’il est de 49 et 89 ans pour David-Chaussé et al. [7]. Bregeon [8] dans une série de 47 patients trouve que l’affection débute avant 50 ans chez deux patients : 45 et 46 ans. En conclusion, la PPR peut survenir chez des sujets jeunes de moins de 50 ans, mais elle reste très rare dans cette tranche d’âge.
Références [1] [2] [3] [4]
[5] [6]
Laborie Y, Berthelot JM. Pseudopolyarthrites rhizoméliques :mise au point. Rev Med Interne 2002;23:518–32. Dailey MP, McCarty DJ. Polymyalgia rheumatica begins at 40. Arch Intern Med 1979;139:743–4. Tamaoki Y. A clinical study of 262 patients with polymyalgia rheumatica in Japan. Ehime-Igaku 1991;10:568. Nishikawa M, Stouzu A, Imai Y. Histocompatibility antigens and polymyalgia rheumatica in a Japanese patient with insulin dependant diabetes mellitus. Intern Med 1997;36:935–7. Whittaker PE, Fitzsimmons MG. A 24-year-old man with symptoms and signs of polymyalgia rheumatica. J Fam Pract 1998;47:68–71. Euller-Ziegler L, Ziegler G, Grisot C, Leloire P, Thomas Y. Etude évolutive de la pseudo-polyarthrite rhizomelique à propos de 97 cas. Rev Rhum 1984;51:421–3.
430 [7]
[8]
Lettres à la rédaction / La revue de médecine interne 26 (2005) 429–436 David-chaussé J, Dehais J, Leman A. Résultats d’une enquête régionale sur le traitement de la PPR et de l’artérite temporale. A propos de 242 observations traitées selon divers modalités par les anti-paludéens de synthèse, les corticoïdes, les AINS. Rev Rhum 1983;50:563–71. Bregeon C, Renier JC, Cadic AM. L’ évolution au long terme de la PPR, étude de 47 observations avec un recul supérieur à 7 ans. Rev Rhum 1979;46:19–27.
F. Bzami R. Bahiri * K. Benbouazza F.Z. Abourazzak N. Hajjaj-Hassouni Service de Rhumatologie B hôpital El-Ayachi, CHU Rabat-Salé, Maroc Adresse e-mail :
[email protected] (R. Bahiri). Reçu le 30 septembre 2004 ; accepté le 17 décembre 2004 Disponible sur internet le 03 février 2005 * Auteur correspondant. 0248-8663/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.revmed.2004.12.011
Cellulite communautaire de l’épaule à Staphylococcus aureus méticilline-résistant producteur de la leucocidine de Panton-Valentine
Community-acquired bacteremic cellulitis with methicillin resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin gene Mots clés : Staphylococcus aureus méticilline résistant ; Cellulite ; Leucocidine de Panton-Valentine Keywords: Methicillin resistant Staphylococcus aureus; Cellulitis; PantonValentine leukocidin
notamment en rapport avec l’émergence de souches produisant un facteur de virulence : la leucocidine de PantonValentine (LPV). Nous rapportons un cas d’infection communautaire à SAMR chez un jeune patient sans facteur de risque, par une souche productrice de LPV.
2. Observation Un homme de 29 ans en bonne santé est hospitalisé pour un syndrome infectieux et une douleur aiguë de l’épaule. Il avait été hospitalisé pour la première fois de sa vie, trois mois auparavant, pour une furonculose du bras gauche et de la cuisse droite ayant nécessité une mise à plat chirurgicale. Les prélèvements locaux documentaient une infection à SAMR. L’évolution postopératoire était favorable. Le patient ne recevait alors aucune antibiothérapie et rentrait chez lui après cinq jours d’hospitalisation. Il est à nouveau hospitalisé pour une fièvre à 39°, des frissons, associés à une douleur aiguë de l’épaule gauche. L’examen retrouve une tuméfaction inflammatoire de l’épaule gauche avec impotence fonctionnelle douloureuse. Il existe par ailleurs de multiples furoncles au niveau des deux membres inférieurs, dont certains présentent un écoulement purulent. Le scanner de l’épaule gauche montre un aspect de cellulite de la région scapulaire gauche sans collection visible. L’échodoppler de la région élimine une thrombose veineuse associée. Les prélèvements locaux effectués au niveau des furoncles et plusieurs hémocultures sont positives à SAMR. Une échographie cardiaque transthoracique ne retrouve pas d’argument pour une endocardite. L’antibiogramme réalisé montre également une résistance à la kanamycine, aux tétracyclines et à l’acide fusidique. Le profil de résistance est le même que la souche prélevée trois mois auparavant. La souche est adressée au centre national de référence des toxémies à staphylocoques (faculté de médecine de Lyon) qui met en évidence le gène codant pour la leucocidine de Panton-Valentine (LPV). Le patient est traité par vancomycine et gentamicine pendant quatre jours puis par ofloxacine et rifampicine et l’évolution est rapidement favorable.
3. Commentaires 1. I˙ntroduction Les Staphylococcus aureus méticilline-résistants (SAMR) sont habituellement des agents infectieux nosocomiaux touchant des patients ayant des facteurs de risques établis. Ces facteurs de risques incluent les hospitalisations récentes, l’usage de drogues intraveineuses, la présence de cathéters centraux, l’existence de pathologies chroniques sous-jacentes (patients dialysés, diabétiques, immunodéprimés...). Cependant depuis quelques années, des infections communautaires à SAMR sont également documentées chez des patients n’ayant aucun facteur de risque. Ces infections sont
Il existe une émergence d’infections communautaires à SAMR dont les caractéristiques cliniques, démographiques et microbiologiques diffèrent des infections à SAMR nosocomiales. Ces infections touchent des patients en bonne santé, sans facteurs de risques connus pour un portage ou une infection à SAMR. Contrairement aux infections nosocomiales, il s’agit plus souvent d’une atteinte cutanée ou des parties molles et moins souvent de l’appareil respiratoire ou urinaire [1]. Ces infections ont d’abord été observées en Amérique du nord et en Australie, et plusieurs épidémies d’infections cutanées ont été rapportées. Dans certaines communautés spécifiques en particulier aux États-Unis, les infections communautaires
