el tema del secreto

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Diferencias geográficas en la prevalencia del síndrome metabólico. El caso de las Islas Canarias Sr. Editor: Hemos leído con gran interés el excelente estudio epidemiológico en el que Martínez-Larrad et al1 proporcionan una estimación de la prevalencia del síndrome metabólico en áreas rural y urbana de la provincia de Segovia. En su discusión de los resultados, los autores hacen referencia a las diferencias observadas en la prevalencia del síndrome metabólico dentro de las diversas poblaciones estudiadas hasta la actualidad. Más en concreto, y en relación con otras áreas geográficas españolas, aluden a los resultados de la Encuesta Nutricional de Canarias (ENCA), un estudio en el cual se estudió la prevalencia del síndrome metabólico en una muestra poblacional representativa de la población general de la Comunidad Autónoma de Canarias2. Como se describe en el trabajo de MartínezLarrad et al1, la prevalencia estimada en el estudio realizado en las Islas Canarias fue del 24,4%, frente al 17% observado en Segovia. Aunque las diferencias entre ambos índices son ya considerables, los autores no mencionan 2 circunstancias que contribuyen a minusvalorarlas. En primer lugar, la edad de la muestra poblacional del estudio ENCA comprendía un rango de edad entre los 18 y los 75 años, mientras que los participantes en el estudio de Segovia eran mayores de 35 años. Obviamente esto subestima la prevalencia encontrada en el estudio canario, dado que es sobradamente conocido que el síndrome metabólico se hace más frecuente con la edad. En segundo lugar, el estudio ENCA utilizó los criterios diagnósticos originalmente propuestos en el año 2001 por el tercer informe del programa norteamericano para la detección, evaluación y tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos (ATP-III)3, mientras que Martínez-Larrad et al utilizaron una modificación de estos mismos criterios, introducida en el año 20044. De acuerdo con esta modificación, el umbral para la consideración de glucemia alterada en ayunas, uno de los criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico, desciende de 110 a 100 mg/dl (de 6,1 a 5,6 mmol/l). Resulta también evidente que, con la aplicación de los nuevos criterios, la prevalencia observada en el estudio ENCA hubiese sido mayor. Sirva como ejemplo que en el Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), realizado en EE.UU., la aplicación de los nuevos criterios ATP-III supuso un incremento de 5 puntos porcentuales respecto a la prevalencia inicialmente estimada con los criterios originales del año 20015. La posibilidad de que la prevalencia del síndrome metabólico pueda ser excepcionalmente elevada entre la población canaria parece confirmarse con la publicación de nuevos trabajos. En el Estudio Telde6, un estudio epidemiológico transversal de índole poblacional realizado por nuestro grupo en el municipio de Telde (Gran Canaria), se estudió una muestra de 1.030 personas mayores de 30 años. Utilizando los mismos criterios que Martínez-Larrad et al1, el Estudio Telde arrojó una prevalencia ajustada del síndrome metabólico del 28,2%, más de 10 puntos por encima de la encontrada en Segovia.

Estos resultados son concordantes con los datos que sitúan a la comunidad canaria entre aquellas con un mayor índice de diabetes mellitus7,8 y mortalidad por enfermedad cardiovascular9, y siguen señalando la necesidad de profundizar en las posibles causas que justifiquen este fenómeno.

Mauro Boronat-Cortés y Francisco Javier Nóvoa-Mogollón Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria. España.

1. Martínez-Larrad MT, Fernández-Pérez C, González-Sánchez JL, López A, Fernández-Álvarez J, Riviriego J, Serrano-Ríos M. Prevalencia del síndrome metabólico (criterios ATP-III). Estudio de base poblacional en áreas rural y urbana de la provincia de Segovia. Med Clin (Barc). 2005;125:481-6. 2. Álvarez-León E, Ribas-Barba L, Serra-Majem L. Prevalencia del síndrome metabólico en la población de la Comunidad Canaria. Med Clin (Barc). 2003;120:172-4. 3. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-97. 4. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-8. 5. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults. Diabetes Care. 2004;27:2444-9. 6. Boronat M, Chirino R, Varillas VF, Saavedra P, Marrero D, Fábregas M, Nóvoa FJ. Prevalence of the metabolic syndrome in the island of Gran Canaria: comparison among three major diagnostic proposals. Diabet Med. 2005;22:1751-6. 7. De Pablos-Velasco PL, Martínez-Martín FJ, Rodríguez-Pérez F, Anía BJ, Losada A, Betancor P. Prevalence and determinants of diabetes mellitus and glucose intolerance in a Canarian Caucasian population – comparison of the 1997 ADA and the 1985 WHO criteria. The Guia Study. Diabet Med. 2001;18:235-41. 8. Boronat M, Varillas VF, Saavedra P, Suárez V, Bosch E, Carrillo A. Diabetes mellitus and impaired glucose regulation in the Canary Islands (Spain): prevalence and associated factors in the adult population of Telde, Gran Canaria. Diabet Med. 2006;23:148-55. 9. Villar Álvarez F, Banegas Banegas JR, Rodríguez Artalejo F, Del Rey Calero J. Mortalidad cardiovascular en España y sus comunidades autónomas (1975-1992). Med Clin (Barc). 1998;110:321-7.

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Endoftalmitis endógena por Streptococcus pneumoniae en un paciente inmunocompetente Sr. Editor: Presentamos un caso de endoftalmitis endógena causada por Streptococcus pneumoniae en un paciente inmunocompetente, un hallazgo descrito en pocas ocasiones. Sólo hemos encontrado, en la búsqueda efectuada en PubMed, 12 casos descritos de endoftalmitis endógena causada por S. pneumoniae en este tipo de pacientes. Para la discusión del caso se ha investigado en la base de datos PubMed, con los descriptores «Endogenous endophthalmitis» y «Streptococcus pneumoniae».

Mujer de 73 años, que ingresó con fiebre de 39,5 ºC, escalofríos, diarrea acuosa y una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min. La saturación basal de oxígeno fue del 86%. Las membranas mucosas estaban secas, los ruidos respiratorios disminuidos en la base derecha y existía un sonido tubular en el campo pulmonar derecho medio. Los resultados de laboratorio fueron: 39.000 células blancas/µl (un 89% de neutrófilos y un 4% de formas en banda), proteínas totales de 4,7 g/dl, albúmina de 2,1 g/dl y lactatodeshidrogenasa de 677 U/l. Los tests de líquido pleural fueron indicativos de empiema. La radiografía de tórax demostró un gran infiltrado derecho con derrame pleural. La tinción de Gram del líquido pleural demostró la presencia de Diplococcus grampositivos y creció S. pneumoniae sensible a penicilina en el cultivo sanguíneo y líquido pleural. Se estableció un posible diagnóstico de neumonía por S. pneumoniae. Se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona durante 4 semanas asociado a vancomicina la primera semana. La paciente mejoró, con desaparición de la fiebre y normalización tanto de la radiografía de tórax como de la saturación de oxígeno. Dos días después de su ingreso presentó dolor y enrojecimiento en el ojo izquierdo. Su agudeza visual fue de 20/25 en el ojo derecho y percepción de luz en el izquierdo. El examen de éste demostró un edema palpebral, inyección conjuntival, inflamación en la cámara anterior (4+) y sinequias posteriores; no pudo verse el fondo de ojo debido a una vitritis grave. El ojo derecho era normal. La ecografía del ojo izquierdo demostró inflamación intraocular sin desprendimiento de retina. Se estableció un probable diagnóstico de endoftalmitis endógena. La muestra de humor acuoso recogida demostró un denso infiltrado de células polimorfonucleares indicativo de infección bacteriana. Se realizó una vitrectomía vía pars plana con lensectomía e inyección de antibióticos intravítreos (vancomicina y ceftazidima). La tinción de Gram de vítreo no diluido demostró la presencia de Diplococcus grampositivos. Además se administraron antibióticos tópicos, subconjuntivales y sistémicos. A pesar del tratamiento precoz, su agudeza visual final fue de percepción de luz.

S. pneumoniae es un coco grampositivo, alfahemolítico, que rara vez causa endoftalmitis bacteriana1. La endoftalmitis bacteriana endógena es una rara, infección intraocular pero potencialmente devastadora que ocurre cuando los organismos cruzan la barrera hematoocular y se multiplican en el interior del ojo. Según nuestros datos, desde 1950 sólo se han descrito 12 casos de endoftalmitis endógena causada por S. pneumoniae2, 7 de ellos en pacientes inmunocomprometidos. Informes previos en la bibliografía han indicado que S. pneumoniae aislado de infecciones oculares muestra resistencia a los aminoglucósidos y la penicilina, y menos comúnmente a las fluoroquinolonas; por lo tanto, el levofloxacino y las fluoroquinolonas de cuarta generación deberían ser de elección para las infecciones oculares, dada la menor prevalencia de resistencia a S. pneumoniae. En el Endophthalmitis Vitrectomy Study, todos los aislamientos de Streptococcus fueron sensibles a la vancomicina, pero un 85% fueron resistentes a amikacina3. La endoftalmitis causada por S. pneumoniae se asocia a un curso clínico más agresivo y a peor agudeza visual que la endoftalmitis causada por otros grampositivos, tales como Staphylococcus coagulasa-negativos y Propionibacterium sp.4. A pesar de un tratamiento precoz con antibióticos intraoculares y vitrectomía vía pars plana, el pronóstico visual es pobre. Se han identificado varios factores que afectan adversamente al pronóstico ocular5, tales como el retraso en el diagnóstico, el uso de antibióticos inadecuados, la infección difusa del vítreo y la retina, la infección con organismos virulentos y la infección con organismos gramnegativos, así como una mala agudeza visual inicial. Med Clin (Barc). 2006;127(9):357-9

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En conclusión, este caso demuestra la posible aunque poco común asociación de endoftalmitis endógena causada por S. pneumoniae en un paciente inmunocompetente, y la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoces con vitrectomía y antibióticos intraoculares. Desafortunadamente, y a pesar de todos los esfuerzos, el pronóstico visual es pobre. Así pues, proponemos realizar un examen oftalmológico tan pronto como se observen signos oculares en un paciente con infección sistémica por S. pneumoniae.

Marina-Begoña Gorroño-Echebarríaa y Gerardo Rojob a

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

b

1. Miller JJ, Scott IU, Flynn HW Jr, Smiddy WE, Corey RP, Miller D. Endophthalmitis caused by Streptococcus pneumoniae. Am J Ophthalmol. 2004; 138:231-6. 2. Cheesbrough JS, Williams CL, Rustom R, Bucknall RC, Trimble RB. Metastatic pneumococcal endophthalmitis: report of two cases and review of the literature. J Infection. 1990;20:231-6. 3. Han DP, Wisniewski SR, Wilson LA, Barza M, Vine AK, Doft BH, et al. Spectrum and susceptibilities of microbiologic isolates in the Endophthalmitis Vitrectomy Study. Am J Ophthalmol. 1996;122:1-17. 4. Clark WLL, Kaiser PK, Flynn HW Jr, Belfort A, Miller D, Meisler DM. Treatment strategies and visual acuity outcomes in chronic postoperative Propionibacterium acnes endophthalmitis. Ophthalmology. 1999;106:1665-70. 5. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous bacterial endophthalmitis: a 17-year prospective series and review of 267 reported cases. Surv Ophthalmol. 2003;48:403-23.

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Hemorragia cerebral secundaria a disreflexia autónoma en un paciente con lesión medular Sr. Editor: Tras una lesión medular se produce parálisis muscular, alteración de la sensibilidad superficial y profunda, falta de control voluntario de los esfínteres, alteraciones de la sexualidad y fertilidad y alteraciones del sistema nervioso vegetativo. En cuanto a las alteraciones del sistema nervioso vegetativo, destaca la disreflexia autónoma (DA). Ésta es una complicación específica de los pacientes afectados de una lesión en la médula y puede causar crisis hipertensivas y complicaciones cerebrovasculares secundarias. Presentamos el caso de un varón de 17 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que el 6 de diciembre de 2004 experimentó un accidente casual que conllevó una fractura-luxación de las vértebras C4 y C5 con una lesión medular incompleta de nivel neurológico C6 ASIA B (con preservación de la función sensitiva, pero no motora, por debajo del nivel de la lesión). A los 3 meses de la lesión presentó un primer episodio de DA con hipertensión arterial que se repitió en dos ocasiones más, en la última de las cuales, en la exploración clínica, se objetivó una disminución del nivel de conciencia, midriasis bilateral, paresia facial central izquierda, hemianopsia homónima izquierda y hemiparesia izquierda añadida a su lesión medular. Se realizó una tomografía computarizada (TC) cerebral en la que se observó la presen-

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cia de una hemorragia parenquimatosa aguda del núcleo lenticular derecho. El paciente recibió tratamiento conservador y presentó una recuperación total de los déficits secundarios a la hemorragia.

Cuando se produce una lesión en la médula, se interrumpen las vías excitadoras e inhibidoras simpáticas que aportan sus correspondientes estímulos en las neuronas simpáticas preganglionares, que se encuentran en las astas laterales de la médula dorsal y lumbar (de D1 a L2), e inicialmente se produce una hipoactividad simpática que provoca una disminución de la presión arterial basal y episodios de hipotensión ortostática, pero posteriormente, tras 2-4 meses de lesión, el paciente está predispuesto a presentar crisis de DA. Cualquier estímulo originado por debajo del nivel de la lesión puede provocar estas crisi, al desencadenar una hiperactividad simpática, provocando una clínica muy variable respecto a sus características e intensidad1. Se observa en los pacientes con nivel neurológico por encima de D6, debido a que la mayoría de las neuronas preganglionares simpáticas no reciben el control de las vías descendentes, aunque también se han descrito casos en niveles hasta D10, y es más frecuente en lesiones completas, pero también se observa en lesiones incompletas. Su presentación no es excepcional, ocurre entre un 50 y un 90% de pacientes con lesiones altas2. Los síntomas más característicos son sudoración, piloerección, hipertensión arterial, cefalea pulsátil y rubor cutáneo por encima del nivel de la lesión. Cualquier estímulo puede ser la causa, aunque los más frecuentes son los de origen urológico (retención aguda de orina, litiasis renal, sondaje vesical, cirugía urológica transuretral, infección del tracto urinario, disinergia vesicoesfinteriana) o gastrointestinal (impactación fecal, hemorroides). Otros estímulos son las lesiones cutáneas, como las úlceras por presión, y el parto. Cuando la presión arterial aumenta durante una DA, podemos encontrarnos ante una crisis hipertensiva, debido a los valores elevados que puede alcanzar y teniendo en cuenta que, habitualmente, la presión arterial basal de estos pacientes suele ser inferior de lo habitual. En los lesionados medulares, los episodios de DA con aumento de la presión arterial no son excepcionales, pero las hemorragias cerebrales son poco habituales. En la bibliografía se ha descrito seis casos3-7, en dos de los cuales se produjo la muerte del paciente3,4. El mejor tratamiento de la DA es su prevención, hay que detectar a los pacientes de riesgo (lesiones medulares ASIA A o B de nivel D6 o superior, antecedentes de crisis de DA), evitar los estímulos que pueden provocarla y, si no es posible, valorar la administración de medicación antihipertensiva al realizar técnicas que pueden provocar DA, o administrar anestesia espinal en el postoperatorio de cirugía urológica o durante el parto. En caso de que se produzca una crisis, hay que disminuir la presión arterial de la forma más rápida posible primero se incorpora al paciente, si no está incorporado, para aprovechar la hipotensión ortostática a la que tienen predisposición y se corrige la causa desencadenante, siempre que sea posible8. Si tras estas maniobras no se controla la presión arterial, es necesario administrar tratamiento farmacológico. A pesar de estas medidas, en algunas ocasiones, como en este paciente, se pueden producir complicaciones graves.

Con el presente caso queremos remarcar la presencia de episodios de DA en los pacientes con lesión medular y su potencial gravedad, por lo que es importante su prevención y, si no es posible, su diagnóstico y tratamiento precoces.

Margarita Vallès-Casanova, Jesús Benito-Penalva, Enric Portell-Soldevila y Joan Vidal-Samsó Institut Guttmann. Unidad de Lesionados Medulares. Badalona. Barcelona. España.

1. Krassioukov A, Claydon VE. The clinical problems in cardiovascular control following spinal cord injury: an overview. Prog Brain Res. 2005;152C: 223-9. 2. Karlsson AK. Autonomic dysreflexia. Spinal Cord. 1999;37:383-91. 3. Eltorai I, Kim R, Vulpe M, Kasravi H, Ho W. Fatal cerebral hemorrhage due to autonomic dysreflexia in a tetraplegic patient: case report and review. Paraplegia. 1992;30:355-60. 4. Kursh ED, Freehafer A, Persky L. Complications of autonomic dysreflexia. J Urol. 1977;118:70-2. 5. McGregor JA, Meeuwsen J. Autonomic hyperreflexia: a mortal danger for spinal cord-damaged women in labor. Am J Obstet Gynecol. 1985;151: 330-3. 6. Pan SL, Wang YH, Lin HL, Chang CW, Wu TY, Hsieh ET. Intracerebral hemorrhage secondary to autonomic dysreflexia in a young person with incomplete C8 tetraplegia: a case report. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:591-3. 7. Hanowell LH, Wilmot C. Spinal cord injury leading to intracranial hemorrhage. Crit Care Med. 1988;16:911-2. 8. Consortium for Spinal Cord Medicine. Acute management of autonomic dysreflexia: individuals with spinal cord injury presenting to health-care facilities. 2nd ed. Washington DC: Paralyzed Veterans of American; 2001.

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Linfohistiocitosis hemofagocítica desencadenada por el virus de Epstein-Barr en adulto con enfermedad de Still Sr. Editor: La linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) es una enfermedad rara, con mortalidad elevada (hasta de un 46%1 antes del actual protocolo HLH-04 y de un 25% con el tratamiento actual2). Consiste en la acumulación de linfocitos T e histiocitos activados en múltiples órganos y ocurre como complicación de infecciones, tumores, enfermedades autoinmunitarias o asociado a una forma familiar. Más frecuente en niños (la serie más numerosa de casos en adultos es de 27 pacientes), se manifiesta por fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, síntomas neurológicos y linfadenopatías. La ferritina sérica es un importante marcador de actividad de la enfermedad3. Se describe un caso clínico, con buena evolución tras el tratamiento. Mujer de 22 años, diagnosticada de enfermedad de Still en 1993, con sendos brotes en 1998 y 2001, que cursaron con fiebre, artralgias, adenopatías y exantema, y que evolucionaron satisfactoriamente con prednisona. Un mes antes del ingreso actual comenzó con fiebre (38-39 °C), poliartralgias, rigidez matutina, odinofagia y pequeñas adenopatías laterocervicales. Fue hospitalizada en Reumatología y se le dio de alta (tras hemocultivos y urocultivo

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negativos) con el diagnóstico de nuevo brote de enfermedad de Still, en tratamiento con 60 mg de prednisona/día. Dos semanas más tarde, ingresó en nuestro servicio por persistir la fiebre elevada, diaria. Ante un hemograma con linfomonocitosis, se realizó test de Paul-Bunnell, que fue positivo. En la exploración destacaban: temperatura de 38,2 °C, pequeñas adenopatías laterocervicales y dolor en ambos hipocondrios. No había erupciones cutáneas. Los datos analíticos fueron los siguientes: aspartatoaminotransferasa (AST) de 237 U/l, alaninaminotransferasa (ALT) de 361 U/l y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 150 U/l. El resto de la bioquímica y el hemograma fueron normales. En los días sucesivos continuó febril y empeoraron los datos analíticos, con un patrón enzimático indicativo de hepatitis colestásica (AST, 582 U/l; ALT, 582 U/l; fosfatasa alcalina, 675 U/l; GGT, 1.524 U/l; bilirrubina total, 6,3 mg/dl; bilirrubina directa, 5,2 mg/dl; lactatodeshidrogenasa: 3.773 U/l), pancitopenia (hemoglobina, 87 g/l; leucocitos, 4,04 × 106/l; plaquetas, 95 ×106/l) y gran aumento de ferritina (66.842 ng/ml). La tomografía computarizada abdominal demostró hepatosplenomegalia. El estudio serológico de mononucleosis infecciosa confirmó, con inmunoglobulina M positiva, la infección aguda por el virus de Epstein-Barr. Con la sospecha de LHH se realizó aspirado de médula ósea, que puso de manifiesto histiocitosis con hemofagocitosis probablemente reactiva. Se inició tratamiento con ciclosporina (6 mg/kg/día) y dexametasona (6 mg/m2/día). La respuesta fue espectacular. La fiebre desapareció en 48 h y a los 5 días los datos de laboratorio fueron: hemoglobina de 130 g/l, leucocitos de 6,36 × 106/l, plaquetas de 393 × 106/l, ferritina de 1.100 ng/ml y lactatodeshidrogenasa de 443 U/ml. Al alta, la paciente estaba asintomática. Se mantuvo la misma dosis de ciclosporina y continuó con 30 mg de prednisona al día. Al mes se habían normalizado todas las variables previamente alteradas, por lo que se inició el descenso de los glucocorticoides, manteniendo el tratamiento con ciclosporina. El caso expuesto corresponde al denominado síndrome de activación macrofágica, variante de la LHH que aparece en pacientes, habitualmente niños, con enfermedad autoinmunitaria previa y se desencadena en el 50% de los casos por una infección. Esta variante tiene un mejor pronóstico (mortalidad del 38,5% antes del HLH-041) y permite un tratamiento menos agresivo que consiste en ciclosporina más dexametasona, en lugar del protocolo HLH-04, de la Histiocytosis Association of America, que incluye la administración inicial de etopósido junto con los otros 2 fármacos4. Este protocolo únicamente se utiliza cuando no existe respuesta inicial. Las enfermedades autoinmunitarias subyacentes descritas en esta afección son, por orden de frecuencia: lupus, artritis reumatoide juvenil y enfermedad de Still. Las infecciones que pueden desencadenarla son bacterianas (tuberculosis, brucelosis, entre otras), víricas (virus de la inmunodeficiencia humana, de Epstein-Barr, citomegalovirus, entre otros), fúngicas y parasitarias. El virus de EpsteinBarr puede desencadenar, como en este caso, LHH en un paciente con enfermedad autoinmunitaria previa, pero otras veces dicha afección aparece como forma primaria tras una infección aislada por el virus. Se supone que el estado funcional de ciertos antígenos nuclea-

res del virus determina que se desarrolle una típica mononucleosis infecciosa o una LHH. A pesar de que el síndrome de activación macrofágica tenga mejor pronóstico, el tratamiento se debe instaurar lo antes posible, ya que sigue teniendo una mortalidad alta. Tras la remisión inicial puede haber recurrencias (hasta en un 19% de los casos); de ahí que deba hacerse seguimiento durante años. En estos momentos no existen estudios de seguimiento a largo plazo (el mayor es de 2 años1). El caso expuesto muestra las siguientes peculiaridades: a) la edad de presentación; b) la dificultad que suponía para el diagnóstico la semejanza de la clínica de un brote de enfermedad de Still y una mononucleosis infecciosa (aunque había características atípicas, como la evolución prolongada), y c) el tratamiento previo con glucocorticoides, que pudo condicionar un peor pronóstico1.

Alazne Gabilondo, Evelia Ojeda, Kepa Aranegi y Unai Goikoetxea Servicio de Medicina Interna. Hospital Donostia. San Sebastián. Guipúzcoa. España.

1. Dhote R, Simon J, Papo T, Detournay B, Sailler L, Andre MH, et al. Reactive hemophagocytic syndrome in adult systemic disease: report of twentysix cases and literature review. Arthritis Rheum. 2003;49:633. 2. Imashuku S, Teramura T, Tauchi H, Ishida Y, Otoh Y, Sawada M, et al. Longitudinal follow-up of patients with Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic lymphohistiocytosis. Hematologica. 2004;89:183-8. 3. Lambotte O, Cacoub P, Costedoat N, Le Moel G, Amoura Z, Piette JC. High serum ferritin level as a marker of malignant histiocytosis and virus-associated hemophagocytic syndrome. Cancer. 1988; 61:2071-6. 4. Hemophagocytic lymphohistiocytosis. UpToDate 2005;13.

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Fístula biliar externa espontánea en el anciano Sr. Editor: La fístula biliar externa espontánea es una entidad poco frecuente que aparece en pacientes de edad avanzada con episodios repetidos de colecistitis aguda resueltos con medidas conservadoras. El desarrollo y el perfeccionamiento de las técnicas de cirugía biliar en la primera mitad del siglo pasado la han convertido en una auténtica rareza1,2. Describimos el caso de una mujer de 84 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmias controladas con tratamiento médico, histerectomía y anexectomía bilateral y hemiartroplastia de fémur. Un año antes había presentado un cuadro de colecistitis y colangitis aguda que se trató de forma conservadora con antibioterapia y posteriormente con esfinterotomía y extracción de cálculos y barro biliar mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. La paciente consultó porque desde hacía 3 meses notaba una zona dura cerca de la ingle, con un agujero por el que salía líquido maloliente, y relataba haber eliminado con anterioridad varias formaciones duras indicativas de cálculos. La exploración física del abdomen confirmó la existencia de un orificio fistuloso en la fosa ilíaca derecha y se palpó una zona indurada de consistencia pétrea. Entre las exploraciones complementarias, las radiografías realizadas durante la inyección de contraste yodado por el orificio de la piel mostraron un trayecto fistuloso con un defecto

de repleción indicativo de cálculo que comunicaba con el fondo de la vesícula, que presentaba varios defectos de repleción indicativos de litiasis. Estas imágenes radiológicas permitieron establecer el diagnóstico de fístula biliar externa espontánea y litiasis vesicular. Posteriormente se realizó una resonancia magnética de abdomen que mostró una pronunciada dilatación del colédoco y del conducto de Wirsung, sin que se identificaran litiasis coledocales ni masas ampulares, así como vesícula biliar litiásica, cuyo fondo entraba en contacto con la pared abdominal anterior y un trayecto fistuloso que atravesaba el músculo recto anterior.

Las fístulas biliares externas espontáneas son poco frecuentes debido al diagnóstico precoz de la litiasis biliar mediante ecografía, a la disponibilidad de antibióticos de amplio espectro y sobre todo a la gran aceptación del tratamiento quirúrgico de la enfermedad litiásica del sistema biliar, que impide la aparición de complicaciones, de modo que cada vez es más excepcional la publicación de casos en la bibliografía. Representan menos del 5% de todas las fístulas biliares y sus orificios cutáneos se localizan con mayor frecuencia en el cuadrante superior derecho y en la zona periumbilical. La perforación de la vesícula suele deberse a litiasis biliar con episodios repetidos de colecistitis; con menor frecuencia puede ser secundaria a una neoplasia vesicular3. La inflamación de la pared de la vesícula provoca una reacción peritoneal perivesicular, y el aumento local de la permeabilidad vascular favorece la liberación de proteínas plasmáticas y la formación de adherencias fibrosas que separan la vesícula sobreinfectada de la cavidad peritoneal formando un absceso que puede abrirse a la pared directamente en el hipocondrio derecho o a distancia, en la región umbilical, hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca derecha4. Los episodios agudos de colecistitis previos a la aparición de la fístula pueden pasar inadvertidos o no valorarse de forma correcta, sobre todo en ancianos, muchas veces internados en centros geriátricos o psicogeriátricos5. El tratamiento de la fístula requiere la administración de antibióticos y un drenaje cuidadoso; con estas medidas conservadoras hasta un 20% puede llegar a curar de forma espontánea. La colecistectomía debe posponerse hasta la eliminación del cuadro infeccioso y precisa, antes de su práctica, la valoración del trayecto fistuloso, de la vesícula y de la vías biliares, por lo que es recomendable la práctica de fistulografía y de colangiorresonancia magnética4,6.

Rafael Salvador-Izquierdo y Fausto Gimeno-Solsona Servicio de Radiodiagnóstico. CDIC. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona. Facultad de Medicina. Barcelona. España.

1. Piulachs P, Pelayo M. Fistulización espontánea de la vesícula biliar en la región hipogástrica. Rev Clin Esp. 1944;12:112-7. 2. Henry CL, Orr TG. Spontaneous external biliary fistulas. Surgery. 1949;26:641-6. 3. Ramos Rincón JM, Fernández Frías A, Costa Navarro D, Agulló Royo MJ, Arroyo Sebastián A, Martín Hidalgo A, et al. Fístula biliocutánea espontánea. Una entidad clínica rara. Gatroenterol Hepatol. 2001;24:411-2. 4. Mathonnet M, Maisonnette F, Gainant A, Cubertafond P. Fistule cholécysto-cutanée spontanée: histoire naturelle de la cholécystite lithiasique. Ann Chir. 2002;127:378-80. 5. Davies CJ, Fontaine CJ. Spontaneous cholecystoumbilical fistula. Br J Radiol. 1984;57:1034-6. 6. Nicholson T, Born MW, Garber E. Spontaneous cholecystocoutaneous fistula presenting in the gluteal region. J Clin Gastroenterol. 1999;28:276-7.

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