Espo

Citomegalovirus


Hepatitis A y B


VIH


Micoplasma pneumoniae


Varicela zoster


Epstein Barr


Haemophylus influenciae


AGENTES CAUSALES






























los músculos pierden capacidad de respuesta a las ordenes del cerebro


El cerebro recibe menos señales sensoriales


Incapacidad de sentir textura, calor y dolor


El cerebro puede recibir señales inapropiadas (cosquilleo en la piel y sensaciones dolorosas )












Parestesias sensación anormal de los sentidos


Parálisis es una pérdida o disminución de la motricidad,





Cardiovasculares


Taquicardia sinusal


Bradicardia paroxística


Hipertensión arterial


Hipotensión ortostática


Paro cardíaco (Vegetativo)

















Ventilacion
mecanica


Analgesia


Soporte nutricional intensivo















Plasmafarècis


Img endovenosa


Corticoides















Sistema inmunológico


Destrucción de la vaina, mielina y axones


Imposibilidad de enviar señales de forma eficaz al cerebro









Intervenciones nic
1.-Monitorizacion respiratoria
2.-Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiración.
3.- Anotar el movimiento torácico, mirando la simetría, utilización de músculos accesorios y retracciones de músculos intercostales y supraclaviculares.
4.- Vigilar las secreciones respiratorias del px
5.-observar si hay disnea y sucesos que la mejoran y empeoran.

1.-oxigenoterapia
2.-eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, si procede
3.-mantener las vías aéreas permeables
4.-vigilar el flujo de litro de oxigeno
5.-Controlar la eficacia de la oxigenoterapia

CLASIFICACION
Hereditaria
Adquirida
Causadas por Trauma de agentes externos
Causadas por Enfermedades Sistémicas
Causadas por infecciones o trastornos autoinmunes

Según evolución
Aguda
Subaguda
Cronica

Formas de presentación:
· Agudas : Menos de 1 semana
· Subagudas : Menos de 1 mes
· Crónicas : Mas de 6 meses


RASGOS CLINICOS
1. Progresión de la debilidad.
50% alcanzan la máxima debilidad en 2 semanas
80% en tres
90% en 4 semanas.



SIGNOS Y SINTOMAS SENSITIVOS LEVES
SIGNOS Y SINTOMAS
Infección inespecífica reciente.
Debilidad en extremidades inferiores.
Hormigueo.
Torpeza.
Entumecimiento.
Falta de coordinación
Visión borrosa.
Parálisis flácida completa.
Insuficiencia respiratoria.
Parestesia.
Perdida de sensibilidad
Debilidad facial, disfagia, parálisis faríngea.
Hipertensión, hipotensión, disritmias, colapso circulatorio
SÍNTOMAS DE EMERGENCIA

· Dificultad para deglutir
· Babeo
· Dificultad respiratoria
· Ausencia temporal de la respiración
· Incapacidad para respirar profundamente
· Desmayos
Fases de la Enfermedad
FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA
CAMPYLOBACTER
JEJUNI

Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo síntomas neurológicos:
1. Infección respiratoria aguda.
2. Enfermedades gastrointestinales.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: SINDROME DE Síndrome de Guillain-Barré (GBS)





DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO

CLASE 4: RESPUESTA CARDIOVASCULAR/PULMONAR
RESULTADO
(NOC)
INDICADOR
ESCALA DE MEDICION
PUNTUACION DIANA


DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NANDA

ETIQUETA (PROBLEMA) (p):
PATRON RESPIRATORIO ENEFICAZ (00032)
 
 
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) (E)
DISNEA
 
 
CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS (Signos y Síntomas.
DETERIORO MUSCULOESQUELETICO





Estado respiratorio (0415)
Frecuencia respiratoria


Ritmo respiratorio



Saturación de oxigeno


Cianosis








Grave 1
Sustancial2
Moderado3
Leve4
Ninguno
Mantener a 4
Aumentar a 5



Mantener a 4
Aumentar a 5



Mantener a 4
Aumentar a 5



Mantener a 4
Aumentar a 5



MIELINA
Es una capa aislante, o vaina, que se forma alrededor de los nervios, entre ellos, los que se encuentran en el cerebro y la médula espinal. Está compuesta de proteína y sustancias grasas.
El propósito de la vaina de mielina es permitir la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas.


ALBUMINA
La albúmina es una proteína producida por el hígado. El examen de albúmina en suero mide la cantidad de esta proteína en la parte líquida y transparente de la sangre.
El síndrome de Guillain-Barré
es un síndrome agudo que se caracteriza por la desmielinización de los axones inflamación diseminada de los nervios periféricos.


La enfermedad inicial, seguida por parálisis flácida, puede afectar a los cuatro miembros al mismo tiempo o puede comenzar en las piernas y extenderse hacia arriba hasta los brazos. Puede afectar a los músculos respiratorios. Los músculos proximales y distales de los miembros suelen estar afectados simétricamente.
Los reflejos están disminuidos o ausentes, la sensibilidad es deficiente en los miembros y los músculos son sensibles a la palpación, pero no se lesionan todas las modalidades sensitivas.


Sinónimos
Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda

Polineuropatía Inflamatoria Aguda

Polineuritis Idiopática Aguda

Polineuritis Infecciosa

Síndrome de Guillain-Barré-Landry

CARACTERISTICAS DEL SINDROME
El LCR muestra una disociación albumino-citológica, con aumento de proteínas y normalidad celular.
Debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal


1.- FASE DE EXTENSIÓN DE LAS PARÁLISIS
Fase rápida
2 – 3 semanas
6 – 10 días
Provoca:
Cuadriplejía flácida, simétrica con arreflexia osteotendinosa
Puede presentarse Lasegue bilateral (lesión radicular)
Pares craneales bulbares 50%
VII par 40%
Trastornos de la deglución y fonación
V par: parestesias peribucales


2.- FASE DE ESTADO
Duración: 10 días – 1 mes
Parálisis respiratoria 12 – 30%
edad
Afectación de:
Nervios intercostales
Raíces cervicales

Afectación de sensibilidad:
Posición
Vibración
Dolor
Tacto
Tx Especifico
PLASMAFERESIS


Se extrae la sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma de la porción de la sangre.
Plasmaféresis:
· Se recomienda para los que no pueden caminar sin apoyo
· Aumento de la eficacia si se inicia antes de las 2 semanas del comienzo de los síntomas
· Dosis recomendada 5 intercambios (40-50 ml Kg.)


Complicaciones de Plasmaféresis:
· Hipotensión arterial
· Reacción al citrato
· Hematoma en el sitio de la punción
· Neumotórax
· Sepsis relacionada con el catéter





· Inmunoglobulina Endovenosa:
· 5 infusiones diaria de Ig (0,4 g Kg. día) administrar las primeras 2 semanas desde el inicio de la enfermedad
· Puede aparecer complicaciones como: anafilaxia, IRA, meningitis séptica y aséptica e hipercoagulabilidad

Corticoides:
· 500 MG día durante 5 días de metilprednisolona
· No deben ser usados de forma rutinaria
Intervenciones
de
enfermería
Fisioterapia pulmonar

Aspiración de secreciones

Cuidados a la traqueotomía

Alimentación

Movilización

Ministración de medicamentos

Vendaje de miembros pélvicos
PLACE
· Alimentación Enteral: 40-45 Kcal. Kg. de calorías no proteicas

· De 2-2,5 g Kg. de proteínas al día 



Soporte Nutricional:
· Aparece en el 50% de los casos el dolor

· Administrar paracetamol, AINES, y narcóticos

· Otras opciones: carbamazepina, ácido valproico

Analgesia:
Tx de soporte
3.- FASE DE RECUPERACIÓN
Uno o dos meses
Complicaciones
Dificultad respiratoria
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
Trombosis venosa profunda
Aumento del riesgo de infecciones
Presión arterial baja o inestable
Pérdida permanente del movimiento en un área
Neumonía
Broncoaspiración de alimentos o líquidos
3. Examen neurológico
Tono y fuerza muscular lactante
Suspensión Vertical
Maniobra al borde de la cama
POLIO
Maniobra de tracción
Anormal
Tratamiento
Sindrome
de
guillain- barré (gbs)
BRUNO HERNANDEZ RAMIREZ

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL Y PERIFERICO
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Secciones
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Notas
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Colores coordinados
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Gráficos y tablas
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El cerebro recibe menos señales sensoriales

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Parálisis es una pérdida o disminución de la motricidad,
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