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COMUNICACIONES BREVES
Hematoma espinal subdural espontáneo José Ángel Santosa • Juan Carlos Paniaguab • José Francisco Asensiob • Esther Bonalb • Francisco Javier de Castroa a
Residente de Radiodiagnóstico. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Facultativo Especialista de Área de Radiodiagnóstico. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.
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Spontaneous spinal subdural hematoma El hematoma espinal subdural es una patología extremadamente rara. Aparece normalmente asociado a punciones lumbares y/o a discrasias sanguíneas. Presentamos el caso de un varón de 78 años, con antecedente de toma de anticoagulantes orales que presentó de forma brusca un déficit neurológico motor de ambos miembros inferiores. Describimos los hallazgos en RM, que fueron confirmados posteriormente de forma quirúrgica. Destacamos la importancia que esta técnica tiene tanto en la identificación precoz de la colección hemática, para diferenciarla de otras patología espinales, ya que puede ser necesario un tratamiento quirúrgico inmediato, como en el seguimiento de estos pacientes, ya que es indispensable para la valoración de atrofia medular o signos de aracnoiditis.
Spinal subdural hematoma is extremely rare. It is normally associated to lumbar puncture and/or blood disorders. We present the case of 78-year-old man with a history of oral anticoagulant treatment that presented with a sudden neurologic motor deficit in the lower limbs. We describe the MRI findings, which were confirmed at surgery. We emphasize the importance of MRI both in the early identification of the hematic collection, as immediate surgical treatment may be necessary, and in the follow-up of these patients, as it is essential in the evaluation of atrophy of the spinal cord and signs of arachnoiditis.
Key words: Palabras clave: Hematoma subdural espinal. Compresión medular. Anticoagulación oral. RM.
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l hematoma subdural espinal (HSE) es una patología extremadamente infrecuente, representa menos del 1% del conjunto de hematomas espinales1. Pueden producirse debido a diátesis hemorrágica, tratamiento anticoagulante, punción lumbar, cirugía espinal y craneal, tumores, malformaciones vasculares y traumatismos2,3.
comenzó con dolor en región dorsal alta, de inicio brusco, que se irradiaba hacia región torácica anterior y se acompañaba de cortejo vegetativo. Dos días después, apareció de forma brusca disminución de fuerza en ambos miembros inferiores, sobre todo en el izquierdo, y la bipedestación era imposible, por lo que acudió al Servicio de Urgencias.
La identificación de la colección hemática mediante resonancia magnética (RM) es importante para diferenciar el HSE de otras patologías espinales, ya que puede ser necesaria una evacuación quirúrgica inmediata para evitar lesiones neurológicas irreversibles4.
En la exploración clínica se apreciaba déficit motor en ambos miembros inferiores; 3/5 en lado izquierdo y 4/5 en el derecho, con disminución de la sensibilidad algésica por debajo de ambos rebordes costales. Presentaba abolición de reflejos patelares, aquíleos y cutaneoabdominal, así como respuesta plantar extensora bilateral y retención urinaria.
Presentamos el caso de un varón de 78 años, con HSE, con antecedentes de toma de anticoagulantes orales, que se diagnosticó mediante RM y se trató de forma quirúrgica y revisamos la bibliografía al respecto. PRESENTACIÓN DEL CASO Varón de 78 años de edad, que ingresa en urgencias para estudio de déficit motor de ambos miembros inferiores. El cuadro
Correspondencia: JOSÉ ÁNGEL SANTOS. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario. Paseo de San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España.
[email protected] Recibido: 30-IX-2003 Aceptado: 6-IV-2004 67
En la historia clínica del paciente destacaba fibrilación auricular, porfiria hepatocutánea tarda, hepatopatía alcohólica y poliserositis con artromialgias. El paciente estaba en tratamiento con corticoides, difosfonatos, vitamina D y anticoagulantes orales. En los datos analíticos se objetivó un INR de 4,27 (0,79-4), tiempo de protrombina de 24% (70-120) y un aumento mínimo de las transaminasas. Se practicó una RM dorsolumbar en una unidad de 1,5 T con antena de superficie, con los siguientes parámetros de pulso: a) sagital SE-T1 (660/10.1/3 NEX); b) sagital FSE-T2 4000/83.6/3 NEX); c) axial SE-T1 (440/10.4/3 NEX), y d) axial FSE-T2 (4000/87.6/4 NEX), con matríz de 256 × 256 en todas las secuencias. Se obtuvieron además incidencias sagitales y axiales tras la administración de gadolinio intravenoso. En secuencias potenciadas en T1 (fig. 1) se apreció lesión localizada en espacio subdural premedular en D7-D9, isointensa con
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Santos JÁ, et al. Hematoma espinal subdural espontáneo
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Fig. 1.—A) Resonancia magnética (RM). Corte sagital SE-T1. Colección iso-hiperintensa premedular D8-D9. B) RM. Corte axial SE-T1. Colección iso-hiperintensa en aspecto anterolateral izquierdo de espacio subdural en D8. Preservación de recesos grasos.
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respecto a parénquima medular, mientras que en secuencias potenciadas en T2 (fig. 2) la intensidad de señal fue heterogénea, de predominio hiperintenso, con niveles líquido-liquido de forma focal, sin evidencia de realces patológicos tras la administración de contraste. El diagnóstico radiológico fue de hematoma subdural con compresión medular. En el fondo del saco tecal en la región lumbar, se evidenció un nivel líquido-líquido que correspondía a hemorragia asociada en espacio subaracnoideo (fig. 3). Tras la estabilización de los parámetros hematológicos se realizó laminectomía D7-D9, y se observó hematoma subdural organizado en cara anterolateral izquierda, que comprimía la medula espinal. En la exploración realizada 10 días tras la cirugía, la sensibilidad se había recuperado en ambos miembros inferiores, y persistía una ligera debilidad motora 4/5 en el lado izquierdo. Se continuó con rehabilitación y el paciente se dio de alta a los 17 días de la intervención deambulando con bastones. En control RM posterior no se detectaron complicaciones residuales.
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DISCUSIÓN El HSE es una entidad muy infrecuente. Aparece principalmente como consecuencia de iatrogenia (punciones lumbares y anestesia epidural) y asociado a discrasias sanguíneas y alteraciones en la coagulación. En una revisión de 106 casos de HSE de etiología no traumática se encontró una alteración hemostática en el 54% de los casos y antecedentes de punción lumbar en el 47%5. Por lo tanto, ante un cuadro agudo de compresión medular o síndrome de cauda equina en un paciente con alteraciones en la coagulación, se debe considerar el diagnóstico de HSE espontáneo1. Existe controversia respecto al origen del sangrado y del mecanismo de formación del HSE. Algunos autores3,6, han postulado que un incremento en la presión abdominal y/o torácica se transmite a la vascularización espinal, particularmente a las venas radiculomedulares que atraviesan el espacio subaracnoideo y subdural. Si la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) no neutraliza este aumento de presión, puede producirse una dehis-
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A C Fig. 2.—A) Resonancia magnética (RM). Corte sagital FSE-T2. Colección hiperintensa, heterogénea, premedular D8-D9. Lesión hiperintensa, lateromedular D7-D8. B) RM. Corte axial FSE-T2. Nivel D8-D9. Nivel líquido-líquido en el interior de la lesión. C) RM. Corte axial FSE-T2. Nivel D9. Colección hiperintensa subdural premedular.
cencia en la pared de los vasos. Haines et al7, describen que la duramadre está compuesta externamente por fibroblastos y una cantidad importante de colágeno extracelular, mientras que el margen interno (unión duramadre-aracnoides) no presenta colágeno, y existe un mayor espacio extracelular y una mayor debilidad para una posible disrupción. De acuerdo con este estudio, no existiría un espacio virtual entre la duramadre y el aracnoides, por lo que los denominados hematomas subdurales se deben considerar intradurales o hematomas del margen interno dural. En este mismo sentido, Friede8 describe la «capa intermedia», formada por células del borde dural interno y la capa más externa de la membrana aracnoidea (capa de la barrera aracnoidea); característicamente esta «capa intermedia» tiene poca cohesión debido a la ausencia de fibras colágenas. La falta de refuerzo por las trabéculas aracnoideas y de fibras colágenas en la pared vascular, la hace muy vulnerable al estiramiento y desgarro de las venas al discurrir por esta estructura, y a que el acúmulo de sangre la diseque fácilmente. 69
La manifestación clínica predominante de este tipo de lesiones es un dolor agudo en la región dorsolumbar, al ser ésta la localización más frecuente (70%) del sangrado5. Se han descrito casos raros de localización cervical9. La RM se ha mostrado superior en el diagnóstico del HSE frente a la tomografía computarizada (TC)10, ya que esta técnica proporciona una alta sensibilidad para definir el tipo de sangrado y delimitar la extensión craneocaudal del hematoma1. El reconocimiento del contenido hemático en el HSE es fundamental para el diagnóstico. Los cambios evolutivos en la intensidad de señal en RM del HSE, son similares a los descritos por Gomori et al11, para el hematoma cerebral, aunque Juvonen et al12 sugieren que el metabolismo de la hemoglobina ocurre de forma más rápida en el canal espinal que en el espacio intracraneal. En los primeros días la lesión, ésta es hipo o isointensa en secuencias potenciadas en T1 y T2 debido a la alta concentración de deoxihemoglobina en los glóbulos rojos intactos. Aproximadamente a los 7
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El tratamiento de los hematomas espinales no está del todo establecido debido principalmente a su escasa frecuencia. La mayoría de los autores consideran el HSE como una urgencia quirúrgica, con mejores resultados tras su evacuación precoz3,5,6. Existen pocas referencias de resolución espontánea de HSE. El volumen del HSE y la ausencia de sintomatología neurológica importante orientaría hacia el tratamiento conservador4,14,15. Algunos autores sugieren que el HSE localizado en la zona lumbar puede tratarse mediante drenaje percutáneo2,15, aunque conlleva mayor riesgo de lesión vascular e imposibilidad de evacuación del componente hemático sólido. La existencia de hemorragia subaracnoidea asociada empeora el pronóstico, ya que al efecto compresivo del hematoma se añade el fibroproliferativo de la sangre en el LCR, lo que da lugar a aracnoiditis16.
CONCLUSIONES El HSE debe considerarse en pacientes con tratamiento anticoagulante que presenten signos espontáneos de lesión medular o síndrome de cauda equina agudos. La identificación precoz de la colección hemática mediante RM es importante para diferenciarla de otras patologías espinales, ya que puede ser necesario un tratamiento quirúrgico inmediato para evitar daños neurológicos irreversibles. Un seguimiento mediante esta técnica resulta indispensable para la valoración de la atrofia medular o signos de aracnoiditis.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 3.—Resonancia magnética. Corte sagital FSE-T2. Nivel líquidolíquido en fondo de saco tecal. Hemorragia subaracnoidea.
días aparece una hiperintensidad periférica que se extiende hacia el interior de la lesión en secuencias potenciadas en T1 y, posteriormente, en las potenciadas en T2 debido a la formación de metahemoglobina intra y extracelular secundaria a la lisis de los hematíes11. El diagnóstico diferencial con otras lesiones extramedulares debe realizarse tras la administración de contraste intravenoso, y la norma es una ausencia de captación en el hematoma espinal4. En RM la diferencia entre el HSE y el hematoma extradural radica en que en incidencias axiales el HSE aparece delimitado por un borde cóncavo mientras que en el epidural es convexo1. Por otra parte, la visualización de la duramadre con la administración de gadolinio y la preservación de los recesos grasos pueden ayudar a la localización concreta de la colección hemática10. En nuestro caso existía una heterogeneidad en la señal en secuencias potenciadas en T2 (fig. 2), probablemente debido a la existencia de múltiples coágulos hemáticos, como reseñan Morandi et al1. El nivel líquido-líquido en el interior del HSE (fig. 2B) se explica por la penetración del LCR en el hematoma13, tras rotura de la membrana aracnoidea14.
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