HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO: Fisiopatología y Manejo Quirúrgico

August 27, 2017 | Autor: L. Moscote-Salazar | Categoria: Neurosurgery, Traumatic Brain Injury, Neurotrauma, NEUROTRAUMATOLOGY: BASIC AND CLINICAL
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HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO: Fisiopatología y Manejo Quirúrgico Hernando Raphael Alvis-Mirandaa Gabriel Alcalá-Cerraa Andrés M. Rubianob Luis Rafael Moscote-Salazara* Departamento de Neurocirugía, Universidad de Cartagena, Colombia. Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de Neiva, Fundación MEDITECH, Colombia. *Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar - Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia. E-mail: [email protected] a b

INTRODUCCIÓN El hematoma subdural crónico (HSC) fue descrito por primera vez por J. J. Wepfer en 1658,(1) popularizándose tras tomar relevancia en la novela “Pierette” de Honore de Balzac en 1840, quien describió su origen traumático y tratamiento quirúrgico,(2) aun cuando se consideraba que era resultado de un proceso inflamatorio, que de hecho Virchow acuño con el nombre de “paquimeningitis hemorrágica interna” en 1857 (3,4). Totter en 1914 fue quien estableció un vínculo pleno sobre el origen traumático de los HSC.(1) El HSC es una colección hemática encapsulada, situada por debajo de la duramadre, caracterizado fundamentalmente por la presencia de una membrana. Generalmente ocurre en el adulto mayor (>65 años), y es tendencia su consideración como un evento centinela (5). El proceso de envejecimiento trae consigo una serie de repercusiones en todas las esferas del individuo (física, mental, social y familiar). A nivel del sistema nervioso se producen cambios estructurales y neuroquímicos como disminución de circunvoluciones, disminución del tamaño de los ventrículos, disminución de las neuronas y de neurotransmisores. Traduciéndose estos cambios en modificaciones a nivel sensitivo, motores, perceptivos, memoria, sueño, que hacen al adulto mayor más propenso a sufrir accidentes y manifestaciones de patologías diferente en comparación con otras etapas de la vida. Para el neurocirujano es un problema de manejo diario y de resolución quirúrgica relativamente sencilla en la mayoría de los casos. Pero bajo su aparente “benignidad”, la mortalidad en pacientes con HSC es, en general, de entre 0,5% y 8%, con algunos reportes que sobrepasan al 10% (6). La mejor comprensión de la fisiopatología de esta entidad, la identificación de factores de riesgo, el avance en los medios diagnósticos y el progreso en las opciones terapéuticas han mejorado notablemente el pronóstico. Ofrecer al lector una rápida revisión acerca de los nuevos pormenores del HSC es el objetivo de este trabajo. 58 | BOLETIN Médico Científico de la Asociación Médica de Puerto Rico

RESUMEN El hematoma subdural crónico es una colección hemática encapsulada, situada por debajo de la duramadre, caracterizado fundamentalmente por la presencia de una membrana. Generalmente ocurre en el adulto mayor y es tendencia su consideración como un evento centinela. La tomografía axial computarizada simple de cerebro es la ayuda imagenelógica actual de elección para el diagnóstico de esta entidad. Debe ser sospechada especialmente en pacientes que cursan con síndrome demencial aunque sean de edad avanzada. Aunque menos frecuente, debe investigarse ante un paciente que presente déficit neurológico transitorio. Aún no existe consenso con respecto a la modalidad quirúrgica ideal. El procedimiento que parece más recomendado es el drenaje aspirativo cerrado por orificios de trépano. Se ha debatido si el lavado intraoperatorio de la colección mejora los resultados. Palabras índices: hematoma, subdural, crónico, fisiopatología, manejo. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es de 1-3 casos por 100.000 habitantes por año, aumentando en los mayores de 70 años a 7/100.000 habitantes (7–10). El 83% se presenta en pacientes mayores de 40 años. De acuerdo con Karibe y cols (6), existe un incremento marcado en la incidencia del HSC, no solo por la población en envejecimiento, sino también por las tendencias médicas (ejemplo, hemodiálisis, anticoagulación y/o terapia antiplaquetaria). La edad, acarrea factores de riesgo predisponentes, relacionados con la mayor torpeza motriz, trastornos de la marcha, extrapiramidales, aumento de la fragilidad capilar, sin olvidar, por supuesto la importancia de la atrofia cerebral propia del envejecimiento que permite un mayor efecto de los traumas por aceleración y desaceleración sobre las venas puentes parasagitales que ocupan el espacio subdural (8). Se ha señalado predominio

del sexo masculino, sin una explicación clara de esta relación (11). A pesar de ser fácilmente tratable con cirugía, el HSC tiene una alta tasa de recurrencia, entre el 5% y el 30% (12,13). ETIOLOGÍA Diversos factores se han mencionado como causantes, siendo la causa más común el trauma craneoencefálico (14), alcoholismo crónico y la anticoagulación. En general, podemos establecer dos grupos de pacientes en función de la edad, menores de 65 años, y mayores de esa edad, representando la distribución etaria en 20% y el 80%, respectivamente. En los mayores de 65 años, el antecedente de TEC es muy frecuente, cobran importancia otras comorbilidades como diabetes mellitus, enfermedad renal en estadio final, hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular, enfermedades neurodegenerativas, en terapia anticoagulante o antiplaquetaria; estas últimas son encontradas con mucha menor frecuencia en aquellos pacientes menores de 65 años, sin embargo, se debe considerar que estos se ven involucrados en eventos traumáticos violentos, más que eventos triviales, por lo que es de esperar una presentación clínica diferente en ambos grupos (15). Se ha sugerido que el consumo de alcohol en forma crónica a través de atrofia cortical, coagulopatía secundaria al daño hepático crónico y más probablemente por riesgo de trauma craneano favorecería la lesión. En la literatura está presente entre 10 y 50% de los casos. Otras causas descritas son los tumores primarios, metástasis o malformaciones vasculares, entre otras. FISIOPATOLOGÍA Para el desarrollo de los HSC se han propuesto dos teorías, la teoría del gradiente osmótico, y la teoría de la hemorragia recurrente proveniente de la cápsula del hematoma asociada con hiperfibrinólisis, siendo esta última mayormente aceptada (16). Morfológicamente el HSC se caracteriza por presentar una membrana interna avascular rica en colágeno (17), y otra neomembrana externa con frágiles macrocapilares con un gran lumen, por lo que se les conoce como vasos sinusoidales, pericitos y músculo liso distribuido irregularmente y células inflamatorias (18,19), todo producto de una estrecha correlación entre angiogénesis, quemotaxis inflamatoria y estimulación celular, en los que han sido vinculados múltiples factores como el Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF, por sus siglas en inglés), y recientemente el Factor de Crecimiento Placentario (PlGF, por sus siglas en inglés) (20). Los vasos sinusoidales a menudo son fuente de sangrado multifocal, siendo este considerado como factor causal del aumento progresivo del hematoma. Se considera que los HSC tienen incrementada su actividad fibrinolítica, los productos de la degradación de la fibrina poseen propiedades anticoagulantes y

vasodilatadoras, llevando así a la construcción de la teoría de Ito (21), en la que se sustenta hiperfibrinolisis local seguida de pérdida del poder coagulante en el fluido del HSC. Además de la hiperfibrinolisis, la cavidad del hematoma puede estar sometida a las pulsaciones cerebrales continuas y cambios en la posición de la cabeza (22), es así como esta transmisión de pulsaciones puede comprimir y descomprimir los vasos sinusoidales. Los HSC tienen una ubicación relativamente local, siendo su tamaño el principal factor en el desplazamiento cerebral. El flujo sanguíneo cerebral local disminuye en la medida que incremente el grosor del hematoma o con la severidad del desplazamiento cerebral, este último se correlaciona con alteraciones del flujo sanguíneo local a estructuras profundas, como el tálamo ipsilateral (23). Se atribuye generalmente la presencia de hemiparesia a la reducción del flujo sanguíneo cerebral local en la corteza rolándica (24), o a estructuras profundas (25), sin embargo se ha demostrado compromiso del flujo sanguíneo en la corteza y al tálamo ipsilateral. El desplazamiento de estructuras superficiales se relaciona con el de estructuras profundas cuando el hematoma supera la compensación espacial, por lo que ciertos autores atribuyen la hemiparesia a la reducción del flujo sanguíneo en el tracto piramidal ipsilateral, incluyendo la corteza frontal y estructuras subcorticales (26). La presencia de cambios cognitivos, se asocia a la reducción bilateral del flujo sanguíneo al tálamo, este hecho guarda relación con el desplazamiento y disfunción de la porción superior del tallo cerebral (26). Sin embargo, Slotty y cols (27), evaluaron la alteración de la perfusión cerebral en individuos con HSC, mediante TAC de perfusión, encontraron que la autorregulación de la perfusión cerebral local está activa en el área cortical subyacente al HSC; tanto el volumen como el flujo sanguíneo cerebral están regulados al alta de manera significativa, concluyen en su trabajo que la autorregulación cerebral está intacta en estos individuos, por lo que sugieren que los déficits neurológicos obedecen muy probablemente a una perfusión limítrofe. La lateralidad izquierda de los HSC es un hecho reportado con frecuencia en la literatura médica, si corresponden a un proceso biológico, o a un infradiagnóstico de HSC derechos es poco claro, sin embargo se debe considerar el hecho que HSC izquierdos se reportan predominantemente con alteraciones de la comunicación (afasia, disfasia, alexia, dislexia), y/o pérdida de las funciones de la mano dominante, que son percibidas por el paciente, su familia, y el personal de salud. Las lesiones derechas, es decir, no dominantes, muy infrecuentemente se asocian con tales alteraciones, o lo hacen de forma sutil con

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alteraciones en la atención, dispraxia geográfica o del vestir, por lo que pueden pasarse por alto o subdiagnosticarse (28). Se ha observado que los HSC bilaterales son más comunes en pacientes con cráneos asimétricos en comparación con individuos de cráneo simétrico (41.7% vs 17.7%, p=0.01) (29). Algunos autores manifiestan la importancia de evaluar la disfunción hipotálamo-hipofisaria en pacientes con HSC, dada la gran susceptibilidad al daño del hipotálamo y de la hipófisis, especialmente por las observaciones previamente realizadas en TEC y Hemorragia subaracnoidea (HSA) (30). PRESENTACIÓN CLÍNICA El crecimiento progresivo del HSC se correlaciona con una presentación clínica tardía y su coincidencia en edades avanzadas, ya que existe una adaptación encefálica, por una reducción en su peso de aproximadamente 200 g,  entre los 40 y 60 años; de esta manera aumenta el espacio extracerebral entre un 6 y un 11%, y deja así crecer a dicha colección subdural hasta crear problemas de espacio. El cuadro clínico de presentación en el adulto mayor es variado. En 20 a 50% se ha descrito síndrome demencial, que puede ser confundida con demencia propia del paciente añoso. Por lo que se recomienda la investigación a través de tomografía axial computarizada (TAC) cerebral a todo paciente con trastorno cualitativo de conciencia, no importando que sean de edad avanzada. Puede presentarse también como un déficit neurológico transitorio, cefalea, alteraciones del lenguaje, hemiparesia, crisis convulsiva, etc. Típicamente, el HSC se presenta en individuos mayores de 60 años, hombres, alcohólicos o con discrasias sanguíneas y caídas frecuentes, que consultan por un cuadro clínico progresivo caracterizado por un síndrome motor, que agrega en la evolución signos y síntomas de hipertensión endocraneana.

Algunos ejemplos de manifestaciones inusuales incluye paraparesia intermitente (34), o cuadriparesia (35). DIAGNÓSTICO Es extremadamente importante establecer un diagnóstico preciso, dado que puede interpretarse como eventos isquémicos y tratarse como tal (antiagregantes plaquetarios o anticoagulación oral) lo cual es absolutamente riesgoso. La tomografía axial computarizada (TAC) simple de cerebro es la ayuda imagenelógica actual de elección para el diagnóstico de esta entidad. El rendimiento de la resonancia magnética no justifica su uso rutinario. Sin embargo la IRM por su alto potencial para resolución, puede ser ventajosa en el paciente joven en los que se halla capas delgadas de vasos subdurales, no detectables con TAC, especialmente en la fase isodensa. La IRM ofrece una mejor visualización, localización y evaluación del efecto de masa que compromete estructuras adyacentes (31). Se ha demostrado que los hallazgos por TAC o por IRM no datan con precisión los HSC (37). La TAC puede mostrar una extensa colección hipodensa extraaxial, con forma de media luna, que puede borrar los surcos corticales y causar desplazamiento de la línea media. Si hay sangrado de repetición, puede haber densidad heterogénea, indicativo de ambos componentes agudos y crónicos. Cuando la lesión es isodensa con el tejido cerebral adyacente, diagnóstico radiográfico puede ser difícil. En las IRM, los HSC son hipointensos en T1 y 12 imágenes. En contraste, los hematomas hiperagudos son isodensos en T1 e hiperintensos en el T2. Los hematomas agudos son isointensos en T1 e hipointensos en T2. Los hematomas subagudos tardíos son hiperintensos en T1 e hiperintensa en T2. TRATAMIENTO

hematoma probablemente conlleva un mejor pronóstico, corroborado por los hallazgos de la revisión de Liu y cols (40), quienes demuestran el beneficio del drenaje postquirúrgico tras el tratamiento del HSC. Usar irrigación parece ser benéfico, mientras que tanto el “twist drill” como la opción “bur hole” son opciones igualmente confiables. La inserción de un drenaje subdural se asocia con una reducción significativa de la recurrencia sintomática y en la necesidad de intervenciones quirúrgicas adicionales; además se asocia a grandes mejoras en el pronóstico funcional, tanto a corto como a largo plazo (41). Almenawer y cols (42), compararon la eficacia y seguridad de múltiples modalidades de tratamiento del HSC, no encontraron diferencia significativa en términos de mortalidad, cura, recurrencia entre el drenaje percutáneo y la evacuación mediante “bur hole”. Encontraron mayor mortalidad asociada al uso de corticosteroides, sin impacto en las tasas de recurrencia o de cura. El uso de dren tras haber drenado al hematoma se asoció a una disminución significativa en recurrencia. La craniotomía se asoció a mayores tasas de complicaciones, si se realizaba como primera opción de manejo, pero fue superior en términos de manejo de recurrencia con respecto a procedimientos mínimamente invasivos. El drenaje percutáneo con “twist drill” es una opción de manejo de primera línea relativamente segura y eficaz. Según los autores, los anteriores hallazgos pueden resultar en ahorro en costos de salud, además de impactar disminuyendo riesgos potenciales del uso de anestesia general. Chiari y cols (43), proponen una técnica novedosa que implica la instalación de un tornillo hueco, enroscado mediante “twist drill” que se conecta a un sistema de drenaje cerrado, en términos generales parece ser una técnica segura y efectiva, sin embargo se requiere mejor evidencia para evaluar el impacto de su empleo. Hay controversia entre el empleo de uno o dos agujeros cuando se emplea craniectomía como técnica de manejo quirúrgico, sin embargo Belkhair y cols (44), a través de un meta análisis, no encuentra diferencias significativas entre la práctica de un solo o dos “bur hole”, y no se asocian a una mayor tasa de revisiones.

Se debe considerar factores predisponentes que alteren la coagulación (discrasias sanguíneas, anticoagulación, alcoholismo), factores de riesgo para enfermedad degenerativa arterial (diabetes mellitus, hipertensión arterial), y para el desarrollo de gradientes de presión (hidrocéfalo, epilepsia, punción lumbar, drenaje de LCR, atrofia cerebral). Es necesario recordar que la frecuencia de focalización en HSC bilaterales es menor, lo cual puede confundir su diagnóstico y retrasar el manejo (36).

Se han propuesto múltiples modalidades de tratamientos, desde la sola observación, el uso de medicamentos y diferentes tipos de cirugía. Dada la fisiopatología, posiblemente la mejor opción es el vaciamiento de la colección. El tratamiento conservador se basa en la teoría osmótica de formación y crecimiento del HSC, mediante la administración parenteral de sustancias hiperosmolares, que tienden a reducir, por absorción, el volumen del hematoma.

Sin importar el grupo etario, en todos hay preponderancia masculina. Diversas series han evaluado grupos de pacientes con HSC en función de la edad, y se ha observado que en menores de 50 años, el HSC no difiere de aquello mayores de esa edad (31). En menores de 70 años predomina la cefalea, entre los 75 y 85 años predominan los déficits focales, especialmente la hemiparesia, con alteraciones de la marcha. En mayores de 85 años también predominan los déficits focales (hemiparesia) pero con especial relación a los trastornos del habla (9,32,33).

Quirúrgico A pesar de ser una de las entidades neuroquirúrgicas más comunes, no hay consenso respecto a la técnica quirúrgica óptima para el HSC. Todas tienen como meta la descompresión cerebral y prevenir la recurrencia, manteniendo bajas tanto morbilidad como mortalidad. Sin embargo las tasas de recurrencia pueden ser tan altas, como del 33% (38).

Anticoagulación Hay escasa evidencia empírica sobre si reiniciar o no anticoagulación en pacientes que presentan HSC y que estaban en terapia anticoagulante, se necesita mejor evidencia para definir si reiniciarla o no, y de hacerlo con cual medicación, en qué momento y a qué dosis y metas (45). De acuerdo con Yeon y cols (46), la recurrencia de la hemorragia subdural se asocia a edades por encima de los 75 años, lo mismo que a hematomas gruesos (≥25mm), pero no con el estado de anticoagulación postquirúrgico; recomiendan que la warfarina no necesita estar suspendida más allá del tercer día post drenaje del hematoma, especialmente en aquellos pacientes con alto riesgo tromboembólico.

Santarius y cols (39), han demostrado que el drenaje posterior a la evacuación quirúrgica del

Profilaxis anticonvulsivante No se pueden realizar recomendaciones formales

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sobre la profilaxis anticonvulsivante en estos pacientes, no hay evidencia en la literatura médica para justificar o no su empleo (47). Recurrencia Nakaguchi y cols (48), evaluaron ciertas características de los HSC buscando asociación con recurrencia. Clasificaron 126 HSC de acuerdo a la densidad, arquitectura interna y extensión intracraneal. En la característica densidad y arquitectura interna, clasificaron como HSC tipos homogéneo, laminar, separado y trabecular. Consideraron que los HSC son inicialmente homogéneos, y pueden evolucionar hacia el tipo laminar. Cundo el HSC es maduro está representado por el tipo separado, y cuando está en período de reabsorción es de tipo trabecular. Encontraron que en los HSC separados existe una alta tasa de recurrencia, siendo baja con el trabecular. De Acuerdo a la extensión intracraneal encontraron que los HSC de la base craneana recurren más, y los de la convexidad lo hacen menos. PRONOSTICO Entre otros factores, además de la edad avanzada de los pacientes o las frecuentes enfermedades intercurrentes que estos tienen, el pronóstico depende en gran medida del estado clínico preoperatorio. El mismo está en relación con la demora en el diagnóstico y la implementación del tratamiento. Los factores identificados como de buen pronóstico para la mejoría (luego del tratamiento quirúrgico) del deterioro cognitivo asociado a HSC son: edad menor a 74 años, puntaje menor a 5 en el score de actividades de la vida diaria y puntaje mayor a 10 en el estudio mini mental. Colecciones residuales post tratamiento son comunes, no se hace necesario la resolución tomográfica completa de la colección, tras 40 días, 15% de los TAC control muestran persistencia de fluido. Pueden ocurrir algunas complicaciones del manejo de los HSC, entre las que se encuentran(36,49–51): convulsiones (se incluye al status epilepticus), hemorragia intracerebral, falla en la reexpansión cerebral, neumoencéfalo a tensión, y en el caso de no ser tratados, empiema subdural. La mortalidad derivada del manejo quirúrgico está el rango de 0-8% (40,42,48). CONCLUSIONES El HSC representa una de las condiciones más frecuentes en la práctica neuroquirúrgica susceptible de un tratamiento quirúrgico de relativa simpleza y efectividad. Constituye una patología relativamente frecuente en el adulto mayor, un población en aumento a nivel mundial. Debe ser sospechada especialmente en pacientes que cursan con síndrome demencial aunque sean de edad avanzada. Aunque menos frecuente, debe investigarse ante un paciente que presente déficit neurológico transitorio. Su incidencia se espera al alza, dada la mayor alerta en profesionales de la salud y debido al acceso a los sistemas de salud, es por ello que se debe maximizar la eficiencia de su manejo, al ser una prioridad. BOLETIN Médico Científico de la Asociación Médica de Puerto Rico | 61

El procedimiento que parece más recomendado es el drenaje aspirativo cerrado por orificios de trépano. Es un método sencillo, de corta duración, efectivo e incluso puede realizarse con anestesia local. Se ha debatido si el lavado intraoperatorio de la colección mejora los resultados. El vaciamiento por un catéter subdural fino con craneotomía mínima, realizada bajo anestesia local junto a la cama del paciente tendría igual o menor rendimiento que el drenaje por trépano convencional. La utilización de endoscopia, podría aplicarse en HSC recurrentes, parcialmente tabicados. BIBLIOGRAFÍA 1. Guénot M. [Chronic subdural hematoma: historical studies]. Neurochirurgie [Internet]. 2001 Nov [cited 2014 Sep 9];47(5):461–3. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/11915757 2. Van den Doel EM. Balzac’s “Pierette”. An early description of chronic subdural hematoma. Arch Neurol [Internet]. 1986 Dec [cited 2014 Sep 9];43(12):1291–2. Available from: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3535753 3. Giordano A, Castellana G, Lange A. [Hemorrhagic internal pachymeningitis]. Folia Hered Pathol (Milano) [Internet]. 1970 Jan [cited 2014 Sep 9];19(1):1–8. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/5527041 4. Weber G. [Hemorrhagic internal pachymeningitis and subdural hematoma]. Bibl Psychiatr Neurol [Internet]. 1969 Jan [cited 2014 Sep 9];139:550–8. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/5406922 5. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Chronic subdural hematoma: a sentinel health event. World Neurosurg [Internet]. 2013 Dec [cited 2014 Sep 9];80(6):889–92. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22722034 6. Karibe H, Kameyama M, Kawase M, Hirano T, Kawaguchi T, Tominaga T. [Epidemiology of chronic subdural hematomas]. No Shinkei Geka Surg [Internet]. 2011 Dec [cited 2014 Sep 9];39(12):1149–53. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/22128269 7. Foelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma. Acta Neurochir [Internet]. 1975 Jan [cited 2014 Sep 9];32(3-4):247–50. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/1225014 8. Chen JC, Levy ML. Causes, epidemiology, and risk factors of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2000 Jul [cited 2014 Sep 9];11(3):399–406. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10918008 9. Gelabert-González M, Iglesias-Pais M, García-Allut A, Martínez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg [Internet]. 2005 Apr [cited 2014 Sep 9];107(3):223–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15823679 10. Asghar M, Adhiyaman V, Greenway MW, Bhowmick BK, Bates A. Chronic subdural haematoma in the elderly--a North Wales experience. J R Soc Med [Internet]. 2002 Jun [cited 2014 Sep 9];95(6):290–2. Available from: http://www.pubmedcentral. nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1279911&tool=pmcentrez&rendertype=abstract 11. Kanat A, Kayaci S, Yazar U, Kazdal H, Terzi Y. Chronic subdural hematoma in adults: why does it occur more often in males than females? Influence of patient’s sexual gender on occurrence. J Neurosurg Sci [Internet]. 2010 Sep [cited 2014 Sep 9];54(3):99–103. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/21423076 12. Berghauser Pont LME, Dammers R, Schouten JW, Lingsma HF, Dirven CMF. Clinical factors associated with outcome in chronic subdural hematoma: a retrospective cohort study of patients on preoperative corticosteroid therapy. Neurosurgery [Internet]. 2012 Apr [cited 2014 Sep 9];70(4):873–80; discussion 880. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937933 13. Janowski M, Kunert P. Intravenous fluid administration may improve post-operative course of patients with chronic subdural hematoma: a

retrospective study. PLoS One [Internet]. 2012 Jan [cited 2014 Sep 9];7(4):e35634. Available from: http://www.pubmedcentral. nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3331986&tool=pmcentrez&rendertype=abstract 14. Baechli H, Nordmann A, Bucher HC, Gratzl O. Demographics and prevalent risk factors of chronic subdural haematoma: results of a large single-center cohort study. Neurosurg Rev [Internet]. 2004 Oct [cited 2014 Sep 9];27(4):263–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15148652 15. Lo W-L, Lee T-C, Fang P-S, Huang Y-H. Chronic subdural hematoma in patients under age 65 years: A comparative study of age cohort. Formos J Surg [Internet]. 2013 Feb [cited 2014 Sep 9];46(1):10–4. Available from: http://linkinghub.elsevier. com/retrieve/pii/S1682606X12001193 16. Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. J Neurosurg [Internet]. 1981 May [cited 2014 Sep 10];54(5):637– 45. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7014792 17. Yamashima T. The inner membrane of chronic subdural hematomas: pathology and pathophysiology. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2000 Jul [cited 2014 Sep 11];11(3):413–24. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10918010 18. Killeffer JA, Killeffer FA, Schochet SS. The outer neomembrane of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2000 Jul [cited 2014 Sep 11];11(3):407–12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10918009 19. Stoodley M, Weir B. Contents of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2000 Jul [cited 2014 Sep 10];11(3):425–34. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/10918011 20. Kalamatianos T, Stavrinou LC, Koutsarnakis C, Psachoulia C, Sakas DE, Stranjalis G. PlGF and sVEGFR-1 in chronic subdural hematoma: implications for hematoma development. J Neurosurg [Internet]. 2013 Feb [cited 2014 Sep 10];118(2):353–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140147 21. Ito H, Yamamoto S, Komai T, Mizukoshi H. Role of local hyperfibrinolysis in the etiology of chronic subdural hematoma. J Neurosurg [Internet]. 1976 Jul [cited 2014 Sep 10];45(1):26–31. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/132513 22. Murakami H, Hirose Y, Sagoh M, Shimizu K, Kojima M, Gotoh K, et al. Why do chronic subdural hematomas continue to grow slowly and not coagulate? Role of thrombomodulin in the mechanism. J Neurosurg [Internet]. 2002 May [cited 2014 Sep 10];96(5):877–84. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/12005395 23. Sundstrøm T, Helland CA, Aarhus M, Wester K. What is the pressure in chronic subdural hematomas? A prospective, population-based study. J Neurotrauma [Internet]. 2012 Jan 1 [cited 2014 Sep 10];29(1):137–42. Available from: http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/21635185 24. Ikeda K, Ito H, Yamashita J. Relation of regional cerebral blood flow to hemiparesis in chronic subdural hematoma. Surg Neurol [Internet]. 1990 Feb [cited 2014 Sep 11];33(2):87–95. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2305366 25. Tanaka A, Yoshinaga S, Kimura M. Xenon-enhanced computed tomographic measurement of cerebral blood flow in patients with chronic subdural hematomas. Neurosurgery [Internet]. 1990 Oct [cited 2014 Sep 11];27(4):554–61. Available from: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2234358 26. Inao S, Kawai T, Kabeya R, Sugimoto T, Yamamoto M, Hata N, et al. Relation between brain displacement and local cerebral blood flow in patients with chronic subdural haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry [Internet]. 2001 Dec [cited 2014 Sep 11];71(6):741–6. Available from: http://www.pubmedcentral. nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1737659&tool=pmcentrez&rendertype=abstract 27. Slotty PJ, Kamp MA, Steiger SH-J, Cornelius JF, Macht S, Stummer W, et al. Cerebral perfusion changes in chronic subdural hematoma. J Neurotrauma [Internet]. 2013 Mar 1 [cited 2014 Sep 10];30(5):347–51. Available from: http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/23227943 28. MacFarlane MR, Weerakkody Y, Kathiravel Y. Chronic subdural haematomas are more common on the left than on the right. J Clin Neurosci [Internet]. 2009 May [cited 2014 Sep 10];16(5):642–4. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/19269825 29. Akhaddar A, Bensghir M, Elmoustarchid B, Abouqal R, Boucetta M. Influence of cranial morphology on the location of

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chronic subdural haematoma. Acta Neurochir [Internet]. 2009 Oct [cited 2014 Sep 10];151(10):1235–40. Available from: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19387535 30. Hána V, Kosák M, Masopust V, Netuka D, Lacinová Z, Kršek M, et al. Hypothalamo-pituitary dysfunction in patients with chronic subdural hematoma. Physiol Res [Internet]. 2012 Jan [cited 2014 Sep 10];61(2):161–7. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/22292726 31. Missori P, Maraglino C, Tarantino R, Salvati M, Calderaro G, Santoro A, et al. Chronic subdural haematomas in patients aged under 50. Clin Neurol Neurosurg [Internet]. 2000 Dec [cited 2014 Sep 11];102(4):199–202. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/11154804 32. Cheng S-Y, Chang C-K, Chen S-J, Lin J-F, Tsai C-C. Chronic Subdural Hematoma in Elderly Taiwan Patients: A Retrospective Analysis of 342 Surgical Cases. Int J Gerontol [Internet]. 2014 Mar [cited 2014 Sep 11];8(1):37–41. Available from: http:// linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1873959814000064 33. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Kolias AG, Hutchinson PJ. Working toward rational and evidence-based treatment of chronic subdural hematoma. Clin Neurosurg [Internet]. 2010 Jan [cited 2014 Sep 11];57:112–22. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/21280503 34. Schaller B, Radziwill AJ, Wasner M, Gratzl O, Steck AJ. [Intermittent paraparesis as manifestation of a bilateral chronic subdural hematoma]. Schweiz Med Wochenschr [Internet]. 1999 Jul 27 [cited 2014 Sep 11];129(29-30):1067–72. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10464909 35. Lesoin F, Destee A, Jomin M, Warot P, Wilson SG. Quadriparesis as an unusual manifestation of chronic subdural haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry [Internet]. 1983 Aug [cited 2014 Sep 11];46(8):783–5. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1027535&tool=pmcentrez&rendertype=abstract 36. Huang Y-H, Yang K-Y, Lee T-C, Liao C-C. Bilateral chronic subdural hematoma: what is the clinical significance? Int J Surg [Internet]. 2013 Jan [cited 2014 Sep 12];11(7):544–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707986 37. Sieswerda-Hoogendoorn T, Postema FAM, Verbaan D, Majoie CB, van Rijn RR. Age determination of subdural hematomas with CT and MRI: a systematic review. Eur J Radiol [Internet]. 2014 Jul [cited 2014 Sep 12];83(7):1257–68. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816086 38. Wakai S, Hashimoto K, Watanabe N, Inoh S, Ochiai C, Nagai M. Efficacy of closed-system drainage in treating chronic subdural hematoma: a prospective comparative study. Neurosurgery [Internet]. 1990 May [cited 2014 Sep 12];26(5):771–3. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2352594 39. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Ganesan D, Chia HL, Jalloh I, Smielewski P, et al. Use of drains versus no drains after burrhole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial. Lancet [Internet]. 2009 Sep 26 [cited 2014 Sep 12];374(9695):1067–73. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/19782872 40. Liu W, Bakker NA, Groen RJM. Chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis of surgical procedures. J Neurosurg [Internet]. 2014 Sep [cited 2014 Sep 12];121(3):665–73. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/24995782 41. Alcalá-Cerra G, Young AMH, Moscote-Salazar LR, Paternina-Caicedo A. Efficacy and safety of subdural drains after burr-hole evacuation of chronic subdural hematomas: Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. World Neurosurg [Internet]. 2014 Aug 9 [cited 2014 Sep 12]; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118059 42. Almenawer SA, Farrokhyar F, Hong C, Alhazzani W, Manoranjan B, Yarascavitch B, et al. Chronic subdural hematoma management: a systematic review and meta-analysis of 34,829 patients. Ann Surg [Internet]. 2014 Mar [cited 2014 Sep 12];259(3):449–57. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/24096761 43. Chari A, Kolias AG, Santarius T, Bond S, Hutchinson PJ. Twist-drill craniostomy with hollow screws for evacuation of chronic subdural hematoma. J Neurosurg [Internet]. 2014 Jul [cited 2014 Sep 12];121(1):176–83. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/24785319 44. Belkhair S, Pickett G. One versus double burr holes for

treating chronic subdural hematoma meta-analysis. Can J Neurol Sci [Internet]. 2013 Jan [cited 2014 Sep 12];40(1):56–60. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23250128 45. Chari A, Clemente Morgado T, Rigamonti D. Recommencement of anticoagulation in chronic subdural haematoma: a systematic review and meta-analysis. Br J Neurosurg [Internet]. 2014 Jan [cited 2014 Sep 12];28(1):2–7. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/23834661 46. Yeon JY, Kong D-S, Hong S-C. Safety of early warfarin resumption following burr hole drainage for warfarin-associated subacute or chronic subdural hemorrhage. J Neurotrauma [Internet]. 2012 May 1 [cited 2014 Sep 12];29(7):1334–41. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22026446 47. Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, Sampaio C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2013 Jan [cited 2014 Sep 12];6:CD004893. Available from: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744552 48. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Factors in the natural history of chronic subdural hematomas that influence their postoperative recurrence. J Neurosurg [Internet]. 2001 Aug [cited 2014 Sep 12];95(2):256–62. Available from: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11780895 49. Laviv Y, Rappaport ZH. Risk factors for development of significant chronic subdural hematoma following conservative treatment of acute subdural hemorrhage. Br J Neurosurg [Internet]. 2014 May 19 [cited 2014 Sep 12];1–6. Available from: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24836959 50. Aissaoui Y, Chkoura K, Belhachmi A, Boughalem M. [Tension pneumocephalus after surgical treatment of a bilateral chronic subdural hematoma: a banal and serious complication]. Ann Fr Anesth Reanim [Internet]. 2013 Nov [cited 2014 Sep 12];32(11):796–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/24378956 51. Hamasaki T, Yamada K, Kuratsu J. Seizures as a presenting symptom in neurosurgical patients: a retrospective single-institution analysis. Clin Neurol Neurosurg [Internet]. 2013 Nov [cited 2014 Sep 12];115(11):2336–40. Available from: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011499

ABSTRACT Chronic subdural hematoma is an encapsulated collection of blood underneath the Dura, essentially characterized by the presence of a membrane. It usually occurs in the elderly considered as a sentinel event. Simple brain computed tomography is the current imaging aid of choice for the diagnosis of this entity. It should be suspected especially in patients who present with dementia syndrome. Although less frequent, it should be investigated in patients with transient neurologic deficit. There is still no consensus regarding the ideal surgical modality of treatment. The procedure that seems most recommended is closed suction drainage through burr holes. It has been controversial whether intraoperative washing of such collection improves outcomes. BOLETIN Médico Científico de la Asociación Médica de Puerto Rico | 63

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