Infarto esplénico asociado a cocaína y úlcera gástrica por tuberculosis

CARTAS AL DIRECTOR

Infarto esplénico asociado a cocaína y úlcera gástrica por tuberculosis Sr. Director: La cocaína es un alcaloide que se extrae de las hojas de la Erythroxylum coca. Actúa inhibiendo la recaptación de catecolaminas y serotonina en el terminal presináptico. Sólo de forma excepcional se ha relacionado el uso de cocaína con el infarto esplénico 1. Por otro lado, la afectación gastroduodenal por tuberculosis es rara y, a su vez, la forma gástrica primaria sin evidencia de enfermedad a otro nivel es insólita 2. Describimos el caso de un paciente con infarto esplénico, posiblemente secundario al consumo de cocaína, que además fue diagnosticado de úlcera gástrica tuberculosa, en ausencia de otro foco tuberculoso aparente. Se trata de un varón de 20 años, consumidor de cocaína, marihuana, alcohol y éxtasis de forma esporádica, sin otros antecedentes de interés. Acudió al Servicio de Urgencias por fiebre de 39 °C, epigastralgia, y diarrea de 15 días de evolución. Reconoce haber consumido recientemente 3 gramos de cocaína inhalada y haber tenido relaciones sexuales de riesgo. En la exploración física se observa palidez, adenopatías en el cuello, axila derecha y región supraclavicular izquierda, rodaderas y no dolorosas, soplo sistólico II/VI en foco aórtico, hepatomegalia blanda de 2 cm y dolor a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio izquierdo. Los análisis dieron los siguientes resultados: 3.820.000 hematíes, hemoglobina 10,1 g/dl, hematocrito 30%, leucocitos 11.300 con neutrofilia (87,1%) y 8,7% linfocitos (70 CD4/mm3), bioquímica normal. En la radiografía de tórax se apreció un índice cardiotorácico aumentado sin otras alteraciones. La tomografía axial computarizada (TAC) mostró una cardiomegalia global, derrame pleural bilateral y esplenomegalia con infarto esplénico en la porción inferoanterior. Se sospechó la existencia de endocarditis por la cardiomegalia, el soplo aórtico y el infarto esplénico, pero esta posibilidad fue descartada mediante un ecocardiograma transesofágico que confirmó la dilatación ventricular izquierda con función sistólica conservada. Se realizaron 5 hemocultivos que dieron un resultado negativo. También se practicó al paciente una endoscopia digestiva alta que reveló la existencia de lesiones esofágicas sugestivas de candidiasis y pliegues del cuerpo gástrico engrosado con ulcus gástrico Forrest III de aspecto incierto. La serología fue positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En la biopsia de la úlcera gástrica se detectó la presencia de mucosa gástrica antral con inflamación aguda y crónica granulomatosa tuberculoide e inclusiones virales epiteliales. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la muestra histológica comprobó la presencia de Mycobacterium tuberculosis. No presentó evidencia radiológica de foco tuberculoso primario pulmonar o en otra localización. El enfermo recibió tratamiento con antirretrovíricos, antituberculosos y analgesia, con una buena evolución clínica durante el ingreso. Tras el alta, el paciente no acudió a las revisiones programadas, por lo que no fue posible el seguimiento. El paciente descrito tenía dos circunstancias patológicas singulares: a) un infarto esplénico asociado al consumo de cocaína y b) una úlcera gástrica por Mycobacterium tuberculosis. Tan sólo hemos encontrado tres casos previos que han relacionado el consumo de cocaína con un infarto esplénico 1,3,4. Uno de ellos fue confirmado mediante necropsia 1; la causa de muerte fue un shock séptico por abscesos en el área de la necrosis. Los otros dos casos 3,4 presentaron fiebre, dolor en el hipocondrio izquierdo y leucocitosis. ¿Por qué la cocaína puede producir un infarto esplénico? En las intoxicaciones por cocaína el bazo suele acumular concentraciones elevadas de esta molécula 5. En estudios efectuados en simios y roedores se han encontrado niveles elevados de radiactividad en el bazo tras la administración de cocaína marcada con un isótopo radiactivo 6. Kaufman et al 7, en un estudio

00

experimental realizado en seres humanos, examinaron la vasocontricción y el cambio de volumen esplénico tras la infusión de cocaína por vía endovenosa. El volumen del bazo se redujo una media de un 20% (p < 0,03) a los 10 minutos de la administración de cocaína, lo que se ha atribuido a una vasoconstricción transitoria. Existe una evidencia contrastada de que la cocaína puede ocasionar isquemia en otros territorios vasculares 8. Especialmente conocida es su asociación con el infarto agudo de miocardio, aunque también se ha descrito un efecto vasoconstrictor a nivel renal 9, mesentérico y encefálico. Se estima que un 25% de los infartos de miocardio producidos en individuos de entre 18-45 años son causados por el uso frecuente de cocaína. ¿Qué mecanismo patogénico vincula el consumo de cocaína a la producción de isquemia? Uno de los principales mecanismos patogénicos es el vasoespasmo 7. También se ha relacionado con una disminución de los niveles de antitrombina III e incremento del factor IV. Algunos estudios sugieren un incremento en los niveles del factor de Von Willebrand y del inhibidor del plasminógeno tisular. Además, la cocaína parece producir defectos estructurales en el endotelio que aumentan su permeabilidad a la peroxidasa y las lipoproteínas de baja densidad (LDL), conllevando hiperplasia de la íntima vascular y aterosclerosis precoz. En resumen, resulta factible que el uso de cocaína pueda producir infartos esplénicos. El paciente referido ilustra que esta hipótesis debe ser considerada en los consumidores de cocaína con clínica compatible, una vez descartadas otras etiologías más frecuentes. En el enfermo descrito pudimos demostrar una segunda patología excepcional; una úlcera gástrica por tuberculosis. La localización gástrica de la tuberculosis es rara, y su presentación inicial sin otro foco primario es muy infrecuente 2. Tan sólo hemos encontrado 14 casos publicados en la literatura. De la revisión de estos casos se desprende que los síntomas, signos físicos, imágenes endoscópicas y radiográficas son muy inespecíficas 2. Por ello, algunos autores consideran que se trata de una entidad infradiagnosticada 10. La úlcera gástrica por tuberculosis, tanto en su forma primaria o secundaria, puede ser causa de epigastralgia en pacientes de riesgo con dolor epigástrico sugestivo de ulcus, y resistente a los tratamientos habituales. BIBLIOGRAFÍA 1. Dettmeyer R, Schlamann M, Madea B. Cocaine-associated abscesses with lethal sepsis after splenic infarction in an 17-year-old woman. Forensic Sci Int. 2004;140:21-3. 2. Lin OS, Wu S, Yeh K, Soon M. Case report: isolated gastric tuberculosis of the cardia. J Gastroenterol Hepatol. 1999;14:258-61. 3. Vaghjimal A. Splenic infarction related to cocaine use. Postgrad Med J. 1996;72:768. 4. Novielli KD, Chambers CV. Splenic infarction after cocaine use. Ann Intern Med. 1991;114:251-2. 5. Poklis A, Mackell MA, Graham M. Disposition of cocaine in fatal poisoning in man. J Anal Toxicol. 1985;9:227-9. 6. Misra AL, Giri VV, Patel MN, Alluri VR, Mule SJ. Disposition and metabolism of [3H] cocaine in acutely and chronically treated monkeys. Drug Alcohol Depend. 1977;2:261-72. 7. Kaufman MJ, Siegel AJ, Mendelson JH, Rose SL, Kukes TJ, Sholar MB, et al. Cocaine administration induces human splenic constriction and altered hematologic parameters. J Appl Physiol. 1998;85:1877-83. 8. Campos Franco J, González Quintela A, Alende Sixto MR. Complicaciones médicas del uso de cocaína. Jano. 2004;66:38-50. 9. Bemanian S, Motallebi M, Nosrati SM. Cocaine-induced renal infarction: Report of a case and review of the literature. BMC Nephrol. 2005;6:10. 10. Rao YG, Pande GK, Sahni P, Chattopadhyay TK. Gastroduodenal tuberculosis management guidelines, based on a large experience and a review of the literature. Can J Surg. 2004;47:364-8.

Rev Clin Esp. 2008;208(3):168-71

D. Dobarro, F. Montoya Lozano, J. M. Fraile Vicente y J. García Puig Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

169