O Monóxido de Carbono e os Bombeiros

O Monóxido de Carbono e os Bombeiros M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2 1 Certificado em Enfermagem de Cuidados Críticos; 2 Mestre em Assistência Integral em Urgências e Emergências;

Sumário Insípido, incolor e inodoro, o Monóxido de Carbono (CO) é comummente conhecido como o “assassino silencioso”. O CO é rapidamente absorvido pelos pulmões e encaminhado para a corrente sanguínea. Uma vez no sangue penetra nos glóbulos vermelhos e une-se à hemoglobina, formando a carboxihemoglobina (COHb). Quando o CO se une à hemoglobina, impede a união do oxigénio à mesma e faz com que a ligação existente seja mais difícil de romper, consequentemente baixa a quantidade de oxigénio entregue aos tecidos e órgãos do organismo. Os efeitos são sentidos primeiro pelas partes do corpo com elevados gastos metabólicos, por exemplo o coração e cérebro, que são os mais sensíveis aos efeitos de privação de oxigénio. Tal pode verificar-se nos canários, cujos elevados gastos metabólicos, fazem com que lhe sejam atribuídas funções como detetores de CO precoces nas minas de carvão. Se a acumulação de CO no organismo não é revertida, pode causar problemas cardíacos e disfunção cerebral e em último caso levar ao coma e morte. O CO é formado onde quer que se queimem combustíveis, madeira e seus derivados ou outros materiais que contenham carbono. A causa número um de aumento do CO no ambiente geral é o fumo de escape dos motores de explosão. O fator pessoal mais significativo na exposição ao CO é o tabagismo. Tem sido demonstrado que os fumadores possuem níveis de CO no sangue significativamente maiores que os não fumadores e que qualquer exposição adicional ao mesmo é somada ao nível basal de exposição induzido pelo tabaco. Essencialmente em todos os contextos de combate a incêndio são expectáveis níveis elevados de CO. Dependendo do incêndio, os níveis podem variar desde 50 partes por milhão (ppm), o qual pode ser espectável causar alguns efeitos neurológicos leves após algumas horas de exposição, a vários milhares de partes por milhão, o que pode ser fatal após alguns minutos de exposição. Os níveis mais elevados ocorrem durante a fase de combate ao fogo propriamente dita, mas os níveis de CO são da mesma forma substancialmente elevados durante a fase de rescaldo. O nível de Carboxihemoglobina, avaliado como percentagem de hemoglobina que está ligada ao CO, é o indicador comummente usado para refletir a exposição ao CO. O rácio de formação da carboxihemoglobina depende da concentração de CO no ar inalado e do nível de esforço da pessoa que o respira. Em repouso, uma pessoa que respire 500 ppm CO atinge um nível de carboxihemoglobina de 32% (um nível associado com sintomas neurológicos severos) em cerca de 200 minutos. Com 50 ppm de CO atmosférico em 200 minutos a mesma pessoa atingiria um nível de carboxihemoglobina de cerca de 4%. Com esforço, o tempo necessário para atingir um determinado nível de carboxihemoglobina para uma determinada concentração de ar atmosférico é muito menor que em repouso.

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Carbon Monoxide and Fire Fighters M. Ferreira da Silva1, N.F. Monteiro Nascimento1, 2 1 Certified in Critical Care Patient Nursing; 2 Master in Integral Urgency and Emergency Assistance;

Summary Tasteless, colourless, and odourless, carbon monoxide (CO) is widely known as the “silent killer”. CO is rapidly absorbed by the lungs into the bloodstream. Once in the blood it crosses into the red blood cell and binds to hemoglobin, forming carboxyhemoglobin (COHb). When CO binds to hemoglobin, it prevents hemoglobin oxygen binding and causes the hemoglobin that remains bound to oxygen to hold the oxygen more tightly, consequently lowering the amount of oxygen delivered to the tissues and organs of the body. Effects are felt first by parts of the body with higher metabolic rates, for example the heart and brain, that are most sensitive to the effects of oxygen deprivation. Like the canaries whose higher metabolic rates earned them jobs as early warning devices for CO in coal mines. If the accumulation of CO in the body is not reversed, it can cause progressive heart problems and brain dysfunction and may ultimately lead to coma and death. Carbon monoxide is formed wherever fuels, wood products or other carbon-containing materials are burned. The number one cause of increased CO in the general environment is car exhaust. The most significant personal factor in CO exposure is cigarette smoking. Cigarette smokers have been proven to have significantly elevated levels of CO in their blood compared to non-smokers, and any further exposure to CO is added on top of the baseline exposure from cigarettes. Essentially all firefighting environments can be expected to contain high levels of carbonmonoxide. Depending on the fire, levels may range from 50 parts per million (ppm), which might be expected to cause some mild neurological impairment after several hours exposure, to several thousand parts per million, which would be fatal after several minutes exposure. The highest levels occur during the knockdown phase of firefighting, but CO levels are also substantially elevated during the overhaul phase as well. The carboxyhemoglobin level, measured as the percentage of hemoglobin that is bound to carbon monoxide, is the most commonly used indicator of CO exposure. The rate of formation of carboxyhemoglobin depends on the concentration of CO in inhaled air and the level of exertion of the person breathing it in. At rest, a person breathing 500 ppm CO would reach a carboxyhemoglobin level of 32% (a level associated with severe neurologic symptoms) in about 200 minutes. At 50 ppm atmospheric CO for 200 minutes, the same person would reach a carboxyhemoglobin level of about 4%. With exertion, the time to reach a given carboxyhemoglobin level for a given air concentration is much less than at rest.

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Efeitos na Saúde pela Exposição Aguda Tal como o nível de Carboxihemoglobina, os sintomas da intoxicação por CO dependem do nível de CO no ar, a duração da exposição e o nível de esforço do indivíduo. Um bombeiro fisicamente ativo, num ambiente com elevado nível de CO pode sofrer um colapso e morte súbita sem qualquer sintoma de aviso. Com uma exposição a moderados níveis de CO, a progressão dos sintomas neurológicos vai usualmente desde cefaleias a confusão até a perda de consciência. Os sintomas cardíacos precoces incluem a diminuição da tolerância ao exercício e a taquicardia. Uma exposição continuada pode causar arritmias e exacerbação de dor torácica. Em último caso pode ocorrer isquemia cardíaca severa (inadequada oxigenação) e arritmias fatais. O CO é um agente especialmente deletério para o feto. Exposições ocasionais a níveis de CO moderados a elevados podem causar a curto prazo danos severos no feto ou a morte. Exposições frequentes/crónicas a níveis baixos de CO podem aumentar o risco de baixo peso à nascença, problemas comportamentais e morte pré-natal. As mulheres grávidas que exerção a profissão de Bombeiro, deveriam possuir um regime especial para o trabalho durante o período laboral da gravidez (Figura 1.). É de ressalvar que exposição ao fumo de cigarros aumenta qualquer risco ocupacional de exposição ao CO.

Figura 1.) Bombeira grávida

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Efeitos na Saúde pela Exposição Crónica Os efeitos na saúde da exposição repetida a níveis baixos de CO são pouco claros. Pessoas com doença cardíaca de base são mais suscetíveis a uma exacerbação da condição pré-existente, incluindo ataques cardíacos e arritmias súbitas. Existe alguma evidência que níveis baixos crónicos de exposição ao CO podem acusar arteriosclerose e promover o bloqueio de artérias cardíacas, mas isto não foi ainda provado. O dano neurológico por CO pode ocorrer muito depois da exposição inicial. Existem numerosos casos clínicos de perda de memória, perda de equilíbrio e mudanças na personalidade que ocorrem semanas após a exposição a altos níveis de CO. É menos claro se níveis baixos de exposição podem causar sintomas neurológicos similares ao longo de um período de vários anos.

Prevenção da Exposição ao Monóxido de Carbono e Doenças Associadas É importante relembrar aos bombeiros que o CO está presente em todos os contextos de combate a incêndio e que tais níveis, suficientemente elevados para causar doenças significativas, estão inclusivamente presentes nos braseiros da fase de rescaldo. Estudos comprovam que o uso sistemático de ARICA diminui o nível de CO no sangue dos bombeiros expostos. Os bombeiros devem estar despertos para fontes de CO não-ocupacionais com vista a prevenir um nível de exposição basal elevado. Fontes importantes de interiores incluem cigarros, utensílios a gás ou querosene e fornos a lenha ou carvão. Numerosas intoxicações acidentais são também causadas por escapes de automóveis defeituosos, especialmente em veículos antigos cujo fundo esteja corroído. Os detetores de CO para uso doméstico foram postos à disposição pela primeira vez em 1993. Estes dispositivos são acionados, quando em 8 horas existe um nível de 15 ppm, com um som intermitente e com um som contínuo quando em 90 minutos existem 100 ppm. Pôr em prática medidas que erradiquem a exposição ao CO, numa atividade onde ela é constante é impossível. No entanto e com vista a minorar a morbimortalidade, o Bombeiro carece de um conjunto de estratégias de monitorização muito bem definidas e que idealmente nada afetem o seu conforto e desempenho, como seria a carga e utilização

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individual de aparelhos detetores. Tal iria contribuir ainda mais para a sua fadiga, condicionar ainda mais a sua mobilidade e desconcentrá-lo da sua atividade: o combate ao fogo! Surgiu pela primeira vez em 2005 um monitor capaz de avaliar e monitorizar de forma nãoinvasiva os níveis de CO no sangue, o Pulsi-CO-Oxímetro ou CO-Oxímetro de Pulso. Com um sensor com mais de 7 comprimentos de onda de luz para distinguir as diferentes formas de hemoglobina (oxi-, desoxi-, carboxi- e meta-), este monitor ultrapassou a problemática das leituras erradas dos convencionais pulsioxímetros, que ao superestimar artificialmente a saturação de oxigénio arterial, exibem muito frequentemente valores altos de saturação de oxigénio muito próximos ou iguais a 100%, em vítimas de incêndio afetadas. Tal, pelo decurso de uma década de investigações, torna inútil a monitorização do CO através da extração invasiva de uma amostra de sangue, designada por COOximetria. Nesta e quando disponível o equipamento para tal, cada análise demora cerca de 10 minutos, com o inconveniente acrescido de por cada leitura adicional ser necessária outra colheita e análise de sangue, para além de que, quando o resultado já está disponível o nível de CO do afetado já não é o mesmo, devido à oxigenoterapia contínua para se livrar do CO, o que pode interferir negativamente no processo de decisão clínica. Segundo as recomendações da National Fire Protection Association (NFPA) - NFPA 1584/2015 - a avaliação dos níveis de CO é incondicionalmente necessária para todos os Bombeiros que se exponham ao fumo. Na extinção de um incêndio os Bombeiros podem facilmente passar para o papel de vítimas. Para o evitar as equipas devem implementar ações de reabilitação (períodos de descanso regulares e supervisionados) durante o sinistro, procedendo à monitorização do CO com os meios adequados e manter também vigilância em relação ao potencial envenenamento durante o rescaldo.

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Tratamento O tratamento médico da intoxicação por CO envolve a remoção da fonte de exposição e a administração de oxigénio. O oxigénio acelera a remoção de CO do sangue. Enquanto que o oxigénio por máscara a uma concentração aproximada a 100% (FiO2 ≈ 0.85) é o primeiramente usado e usualmente suficiente na maioria dos casos, os casos graves de intoxicação por CO têm de ser tratados com administração de oxigénio dentro de câmara hiperbárica. Assim e segundo a classificação dos níveis de intoxicação por CO (Esquema 1.) a sequência do tratamento é resumidamente a seguinte:  Oxigénio em altas concentrações para os casos ligeiros e moderados, com máscaras de alta concentração (FiO2 ≈ 0.85) e se necessário podem-se em simultâneo adicionar dispositivos de fluxo contínuo (cânula nasal) consoante a tolerância, por forma a otimizar a alta percentagem de oxigénio pretendida.  Oxigénio em altas concentrações para os casos graves e fatais, com ventilação assistida por insuflador manual com reservatório (FiO2 ≈ 0.85), com a aplicação prévia de um adjuvante da via aérea (tubo orofaríngeo) com prevenção da hipotensão e choque. APOIO DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA OBRIGATÓRIO para obtenção de via aérea definitiva por intubação e suporte medicalizado; Hospitalização em Cuidados Intensivos e/ou em Camara Hiperbárica (dependendo da estabilidade hemodinâmica e distância à unidade disponível com possibilidade de aplicação desta terapia). CONCENTRAÇÃO

GRAVIDADE

SINAIS E SINTOMAS

Ligeira

Dor de cabeça, enjoos,

DE MONÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE (hemoglobina sangue) 15 -20%

vómitos,

visão

turva,

fadiga 21-40%

Moderada

Confusão,

sincope,

aperto no peito, falta de ar, taquicardia, fraqueza generalizada 41-59%

Grave

Arritmias, palpitações,

hipotensão, isquemia

cardíaca > 60%

Fatal

Inconsciência, PCR

Esquema 1.) classificação dos níveis de intoxicação por monóxido de carbono

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Em ambiente extra-hospitalar, numa intoxicação por CO grave detetada precocemente por técnica não-invasiva, pelos altos valores do mesmo com oxigénio basal, pode inferir-se a coexistência de intoxicação por Cianeto (CN), um outro componente letal abundante nos fumos de incêndio, que tal como o CO atua por asfixia pela privação de oxigénio. Uma vez inferida, essencialmente pela presença de diminuição do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, sinais de inalação e/ou paragem cardiorrespiratória e na ausência de mais meios complementares de diagnóstico, o tratamento com o antídoto deve ser empírico e imediato, já que um ou ambos contribuem para o aumento da concentração de lactato no sangue e o seu doseamento é o que determina ou não a aplicação do tratamento. CO e CN, ambos atuam de forma sinergística, potenciando a intoxicação um do outro.

“Os Bombeiros assumem riscos necessários todos os dias, mas o CO é um risco desnecessário, usa a tua máscara durante o rescaldo, evita a exposição e mantem-te monitorizado… assim vais poder estar por aí para compartilhar com a tua família os momentos mais preciosos da vida” Randolph Mantooth, Johnny Gage de Emergency!

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Resumo

 O CO é insípido, inodoro, incolor e mortal.  O CO está presente em elevadas concentrações na maioria dos incêndios durante a fase de extinção e rescaldo.  Os principais efeitos para a saúde da exposição ao CO são neurológicos (cefaleias, tonturas, perda de equilíbrio, perda da consciência, coma e morte) e cardíacos (agravamento de doenças cardíacas pré-existentes, arritmias fatais e não fatais). O CO é também extremamente deletério para o feto.  O fumo de cigarro aumenta para o dobro a quantidade de CO normalmente presente no sangue.  O uso rotineiro de ARICA diminui a exposição ao CO.  O seu uso deve ser mantido mesmo durante as operações de rescaldo.  Pelo

facto

de

os

pulsioxímetros

serem

incapazes

de

diferenciar

entre

Oxihemoglobina (OHb) e COHb, resultando daí medições imprecisas, a NFPA considera incondicionalmente necessária a avaliação de CO por Pulso-COOximetria para todos os Bombeiros que se exponham ao fumo.  Devem-se instituir programas de reabilitação, levados a cabo durante os incêndios, nos quais se deve aproveitar para entre outras coisas, realizar monitorizações regulares de CO com dispositivos não-invasivos apropriados.  O antidoto para a intoxicação de CO é a administração de oxigénio em altas concentrações  A administração pode ser em condições normo e hiperbáricas.  O CO é a principal causa de morte relacionada com a inalação de fumo e o CN atua de forma sinergística com o CO, potenciando a intoxicação.

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Bibliografia Aconselhada

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Sítios da web

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