PRUEBAS DE HEMOSTASIA

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Pruebas de Hemostasia
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UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR, SETIEMBRE 2016UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR, SETIEMBRE 2016
UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR, SETIEMBRE 2016
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PRUEBAS DE HEMOSTASIAPRUEBAS DE HEMOSTASIA
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
Autor:MENDEZ MATURRANO, Alvaro NicolásAutor:MENDEZ MATURRANO, Alvaro NicolásCurso:FISIOLOGÍA IAula:2F Martes 5-7pmProfesor:VILLALOBOS PACHECO, EDUARDO JESUSCurso:FISIOLOGÍA IAula:2F Martes 5-7pmProfesor:VILLALOBOS PACHECO, EDUARDO JESUSRecuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: http://media.gettyimages.com/videos/blood-flow-video-id116034469Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: http://media.gettyimages.com/videos/blood-flow-video-id116034469

Autor:
MENDEZ MATURRANO, Alvaro Nicolás
Autor:
MENDEZ MATURRANO, Alvaro Nicolás
Curso:
FISIOLOGÍA I

Aula:
2F Martes 5-7pm

Profesor:
VILLALOBOS PACHECO, EDUARDO JESUS
Curso:
FISIOLOGÍA I

Aula:
2F Martes 5-7pm

Profesor:
VILLALOBOS PACHECO, EDUARDO JESUS
Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de:
http://media.gettyimages.com/videos/blood-flow-video-id116034469
Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de:
http://media.gettyimages.com/videos/blood-flow-video-id116034469
INTRODUCCIÓN

La hemostasia es el proceso por el cual se forman coágulos en las paredes de los vasos sanguíneos dañados que impide la pérdida de sangre mientras esta se mantenga en estado líquido dentro del sistema vascular (Ganong, 2012: 565).

Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: https://i0.wp.com/www.unocero.com/wp-content/uploads/2013/02/blood_clot_the_arterial_thrombus_in_this_image_shows_erythrocytes_the_red_blood_cells_that_carry_BA2074.jpgRecuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: https://i0.wp.com/www.unocero.com/wp-content/uploads/2013/02/blood_clot_the_arterial_thrombus_in_this_image_shows_erythrocytes_the_red_blood_cells_that_carry_BA2074.jpgSiempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) El espasmo vascular; 2) la formación de un tampón de plaquetas; 3) La formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea, y 4) La proliferación final del tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente (Guyton, 2016: 483).
Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: https://i0.wp.com/www.unocero.com/wp-content/uploads/2013/02/blood_clot_the_arterial_thrombus_in_this_image_shows_erythrocytes_the_red_blood_cells_that_carry_BA2074.jpg
Recuperado el 17 de Setiembre del 2016 de: https://i0.wp.com/www.unocero.com/wp-content/uploads/2013/02/blood_clot_the_arterial_thrombus_in_this_image_shows_erythrocytes_the_red_blood_cells_that_carry_BA2074.jpg

En la práctica número 3, pruebas de hemostasia, veremos el tiempo de sangría, tiempo de coagulación y el tiempo de recalcificación del plasma. Al finalizar la práctica, fuimos capaces de conocer la importancia de los tiempos mencionados antes.









ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 1
ÍNDICE 2
MARCO TEÓRICO 3
MATERIALES Y MÉTODOS 5
RESULTADOS 7
DISCUCIÓN DE RESULTADOS 8
CUESTIONARIO 9
BIBLIOGRAFÍA 11



MARCO TEÓRICO
HEMOSTASIA
Es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño vascular. El daño de la pared vascular y la extravasación de la sangre inician rápidamente los procesos necesarios para una reparación.
Hemostasia primaria:
Es el proceso de formación del tampón plaquetario inducido por un daño vascular, llevando acabo una interacción entre el endotelio y las plaquetas. Las plaquetas se adhieren al vaso sanguíneo cuando existe una lesión en él y se expone la colágena del subendotelio, permitiendo la activación plaquetaria.
En la hemostasia primaria existe una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) adhesión, 2) activación y secreción; y 3) agregación.

Hemostasia secundaria:
En la cascada de coagulación, existirán 2 vías: Vía de activación por contacto (intrínseca) y vía de factor tisular (extrínseca), siendo la ultima la más importante. Ambas vías activaran el factor X, que junto con el factor V activado, activaran al factor II y este a su vez al I, o fibrina que gracias al factor III activado formaran polímeros de fibrina, los cuales darán estabilidad al tampón plaquetario y constituirán el coagulo definitivo.




FIBRINÓLISIS:
Pasado las 24 o 48 horas del daño vascular, se da a lugar a la fibrinólisis, que consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.
Valores Normales

· Tiempo de sangría (Duke): Evalúa la integridad de las primeras etapas de la formación del tapón hemostático, es decir el espasmo vascular y la formación del tapón plaquetario (cantidad y calidad de plaquetas). Mide el tiempo necesario para que se detenga la hemorragia, en respuesta a la incisión de vasos subcutáneos pequeños. Su valor normal oscila entre 2-6 minutos (1-4 min).
· Tiempo de coagulación (Lee-White): el tiempo de coagulación representa una medida del funcionamiento de la vía intrínseca de la coagulación de la sangre entera. Su valor normal es de 5-15min.
· Tiempo de recalcificación del plasma: (Tiempo de Howell): Determina el tiempo que tarda en coagular el plasma descalcificado luego de agregarle un exceso de Ca++. Su valor normal oscila entre 100" – 240" (90" – 150"). Evalúa vía intrínseca.

El citrato de sodio se usa también como un anticoagulante en los tubos usados para tomar sangre en ciertos exámenes de laboratorio que miden el tiempo de coagulación sanguínea, entre ellas el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y el tiempo de protrombina. La concentración de citrato de sodio utilizada como anticoagulante es una variable preanalítica importante porque puede variar el tiempo de coagulación del plasma sanguíneo ya que la cantidad de citrato presente afecta la concentración de calcio utilizada en estas pruebas. A mayor concentración de citrato menor concentración de calcio disponible para promover la formación del coágulo y por lo tanto se obtienen tiempos de coagulación más largos.



MATERIALES Y MÉTODOS

MATERIALES
04 Lancetas por mesa.
01 paquete de Algodón.
01 litro de Alcohol.
02 unid. De Papel filtro circular por mesa.
01 Jeringa hipodérmica de 10 cc por mesa.
04 tubos de ensayo de 10cc por mesa.
01 Gradilla por mesa.
02 pares de guantes quirúrgicos por mesa.
01 Incubadora a 37º C.
01 cronómetro por mesa.
Solución de Cloruro de calcio.
Solución de citrato de sodio.
MÉTODOS

I. PRIMERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE SANGRIA (Método Duke)
1. Limpiamos el lóbulo de la oreja.
2. Realizamos una punción de 3mm con una lanceta en la zona desinfectada inmediatamente iniciamos con la toma del tiempo.
3. Con el papel filtro secamos la sangre cada 20 segundos, sin tocar la herida.
4. Al momento que cesó el sangrado, detuvimos el cronómetro y anotamos el tiempo transcurrido.

II. SEGUNDA EXPERIENCIA: TIEMPO DE COAGULACION (Método Lee y White)
1. Obtuvimos 1ml de sangre venosa.
2. En cuanto se inició la salida de la sangre tomamos el tiempo.
3. Colocamos 1ml. de sangre en tres tubos de ensayo.
4. Colocamos los tubos de ensayo en baño maría a 37º.
5. Cada 30 segundos observamos hasta que vea el cambio de estado físico de líquido a sólido y anotamos el tiempo transcurrido en que se produzco totalmente el cambio (voltee totalmente el tubo).
6. Anotamos el valor.

III. TERCERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE RECALCIFICACION
1. Obtuvimos 4ml. de sangre venosa.
2. Inmediatamente lo mezclamos con 0.4 ml de solución de citrato de sodio (3,8%) en un tubo de ensayo.
3. Centrifugamos la muestra por 15 minutos a 2000 r.p.m. Al terminar la muestran tenía dos fases
4. Luego tomamos 0.2 ml de plasma y lo llevamos a baño maría a 37ºC por 3 minutos.
5. Agregamos a la muestra con una pipeta, 0.2ml de una solución de cloruro de calcio (0,025M). En este momento prendimos el cronómetro, lo mezclamos y llevamos a baño maría.
6. Observamos el tiempo en que tarda en aparecer una película de fibrina, observamos la muestra cada 30 segundos.
7. Anotamos el valor.










RESULTADOS

I. PRIMERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE SANGRIA (Método Duke)
MUESTRA
TIEMPO
MASCULINO (17)
2 min 20s
FEMENINO (21)
5 min


II. SEGUNDA EXPERIENCIA: TIEMPO DE COAGULACION (Método Lee y White)
MUESTRA
TIEMPO
M1
4min 40s
M2
4min 40s
M3
9min 6s
PROMEDIO
6min 9s

III. TERCERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE RECALCIFICACION
TIEMPO
6min
DISCUCIÓN DE RESULTADOS

I. PRIMERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE SANGRIA (Método Duke)
En el procedimiento, cuando ya no sale filtro (no deja rastro en el papel filtro), significa que ya coaguló (hemostasia primaria y secundaria). "El tiempo de sangría normal es de 1 a 9 minutos" (Schafer, 2011: 174). En ambos casos los valores estaban dentro de lo normal, sin embargo hay una gran diferencia con el tiempo de sangría de ambos individuos. El tiempo de sangrado es una prueba de pantalla para los desórdenes cualitativos y cuantitativos de las plaquetas y para la enfermedad de von Willebrand, independientes de los mecanismos de coagulación, aunque en los daños severos de estos, también suele resultar prolongado. El tiempo de sangrado anormal es evidente de defecto en la fase paquetería y/o en fase vascular. "En el caso que el tiempo de sangría hubiera sido anormal (mayor a 9 minutos), es señal de anomalías vasculares, defecto de agregación plaquetaria o trombocitopenia" (Schamier, 2011: 131)

II. SEGUNDA EXPERIENCIA: TIEMPO DE COAGULACION (Método Lee y White)
Para esta prueba usamos 3 tubos de ensayo de una misma muestra y la colocamos en baño maría de 37 grados porque es la temperatura corporal y necesaria para que las reacciones se lleven a cabo. El valor normal en el método lee y White es de 4 a 8 minutos y el promedio obtenido es 6 minutos con 9 segundos, entonces, está dentro de lo normal. Si el tiempo de coagulación tuviera resultados anormales puede deberse a trastornos hemorrágicos, coagulación intravascular diseminada, enfermedad del hígado o nivel bajo de proteína K (Fink, 2011: 42).

III. TERCERA EXPERIENCIA: TIEMPO DE RECALCIFICACION
Al obtener la sangre le aplicamos inmediatamente citrato de sodio, Compuesto por sal trisódica, es el anticoagulante por excelencia para pruebas de hemostasia y velocidad de sedimentación globular. Este actúa de manera tal que no permite que el calcio se ionice, haciendo que el mismo no intervenga en la coagulación. "El calcio cumple una función muy importante en la hemostasia secundaria ya que es necesaria para todos los procesos excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca. Es decir que si no hay calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía" (Guyton, 2016: 488)
Luego lo centrifugamos y nos damos cuenta a primera vista que se puede observar 2 fases, pero al acercarnos más hay 3, la capa menos densa es el calcio que se ionizó con el citrato de sodio. Lo ponemos a baño maría y le aplicamos cloruro de calcio, para reintroducir los iones de calcio necesarios para la coagulación que fueron acomplejados por el citrato de sodio utilizado como anticoagulante durante la recolección de la muestra. En el tiempo total de 6 minutos se formó la película de fibrina, que es la coagulación del plasma (Kottke, 2008:112).
CUESTIONARIO
Mencione las pruebas que exploran la fase vascular, así como las pruebas que exploran la fase plaquetaria de la hemostasia.
Fase Vascular:
Prueba de Rumpel – Leede, también llamada prueba de fragilidad capilar o prueba de laxo, se basa en la aplicación de presión a través de un torniquete, durante un tiempo determinado y observar si aparecen o no petequias. La finalidad es determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a la hemorragia. Ayuda a reconocer la trombocitopenia. Valores normales:
0 a 10 = 1+ 
10 a 20 = 2+ 
20 a 50 = 3+ 
50 o más petequias = 4+
Valores aumentados, pueden indicar coagulación intravascular difusa, disminución del fibrinógeno, disminución de la protrombina, deficiencia de factor VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes, gripe, sarampión, escorbuto (Cantor, 2012:26).
Fase Plaquetaria:
Conteo de plaquetas, Se extrae sangre y se hace un conteo de plaquetas. La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000 por microlitro (mcL). Si su conteo de plaquetas es inferior a 50,000, su riesgo de sangrado es mucho mayor. Incluso las actividades cotidianas pueden causar hemorragia. Si su conteo de plaquetas es bajo, necesita saber cómo prevenir el sangrado y qué hacer si está sangrando.
Un conteo de plaquetas más bajo de lo normal se denomina trombocitopenia. Un conteo alto de plaquetas es de 400,000 o superior. Una cantidad de plaquetas más alta de lo normal se llama trombocitosis. Esto quiere decir que su cuerpo está produciendo demasiadas plaquetas (Miller, 2011:40)

Mencione las pruebas que exploran la Vía intrínseca y las pruebas que exploran la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.
Vía intrínseca:
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP) . El ensayo de PPH ha sido modificado por el además de los activadores que acortan el tiempo de coagulación normal y esta forma del ensayo se conoce como el tiempo de tromboplastina parcial activado. El TTP se prescribe normalmente en pacientes con sangrado inexplicable o la coagulación. El ensayo evaluará la función de fibrinógeno, la protrombina, y la los factores V, VIII, IX, X, XI y XII. Un defecto en cualquiera de estos factores lugar a una prolongada TTP. Un TTP normal es de 60–70 segundos, mientras que para el TTPa el rango normal es de 30–40 segundos. El TTP es un ensayo estándar para evaluar la eficacia de la terapia anticoagulante con heparina. TTP prolongado son asociados con adquirida o congénita asociada con trastornos de la coagulación la deficiencia de factor de coagulación, la deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, CID, enfermedad de von Willebrand, la leucemia, la hemofilia, y durante la administración de heparina (King, 1996).
Vía Extrínseca:
Tiempo de protrombina y cociente normalizado internacional, prueba que explora la fase plaquetaria, se añade oxalato a la sangre para que la protrombina no pueda convertirse en trombina, luego se añaden iones de calcio y factor tisular; el primero desactiva el efecto de oxalato y el segundo activa reacción de protrombina – trombina. Esta prueba si esta estandarizada internacionalmente con un tiempo normal de 12 segundos, mientras más se demore la prueba menos concentración de protrombina se tiene en la sangre (Guyton, 2016: 493).

Explique la importancia del calcio en el proceso de la coagulación sanguínea.
Se necesitan los iones de calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea excepto en los dos primeros pasos de la coagulación de la vía intrínseca (Guyton, 2016: 486). In vivo, una concentración de calcio lo bastante baja para interferir con la coagulación sanguínea es incompatible con la vida, pero in vitro, la coagulación puede obstaculizarse si se elimina el calcio de la sangre mediante la adición de sustancias como oxalatos, los cuales son insolubles con el calcio, o agentes quelantes que se unen con el calcio (Ganong, 2012: 569).

¿Cuáles son los anticoagulantes más usados? Explique el mecanismo de acción de cada uno de ellos.
La heparina, es un coagulante natural que facilita la acción de la antitrombina III (Ganong, 2012: 568). Al inyectarse una cantidad de 0.5 a 1 mg/kg, se incrementa el tiempo de coagulación de lo normal (6min) a 30 o más minutos. La acción de la heparina dura aproximadamente de 1.5 a 4h; la enzima heparinasa destruye la heparina(Guyton, 2016: 492)
Cumarinas, como dicumarol y warfarina, impiden la acción de la vitamina K, que es un cofactor importante para que la enzima que cataliza la conversión de residuos de ácido glutámico en residuos de ácido carboxiglutámico-ɣ. Son 6 proteínas dependientes de este catabolismo, por lo tanto son 6 proteínas las dependientes de la proteína K, estas son: Factores II, IIV, IX, X, proteína C y proteína S (Ganong, 2012: 569). La warfarina provoca este efecto al inhibir la enzima VKOR c, esta enzima convierte la forma oxidada e inactiva de vitamina K en su forma reducida activa; si esta enzima se inhibe, se reduce la forma activa de proteína K en los tejidos (Guyton, 2016: 492)
BIBLIOGRAFÍA

Cantor AB. Thrombocytopoiesis. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012: chap 26.

Fink LM, Marlar RA, Miller JL. Antithrombotic therapy. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011: chap 42.

Ganong W. Fisiología Médica. 24ed. México: Lange; 2012.

Guyton A. Fisiología Médica. 13ed. Barcelona, España: Elservier; 2016.


King M. Coagulación de la sangre. España: 1996. Recuperado el 18 de setiembre del 2016 de: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulation-sp.php.

Kottke - Marchant, Kandice; "An Alogorithmic Approach to Hemostasis Testing"; CAP Press; Northfield, Il; Copyright 2008. ISBN 978-0-930304-93-5.

Miller JL, Rao AK. Blood platelets and von Willebrand disease. In: McPherson RA, Pincus MR, eds.Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011: chap 40.

Schafer A. Approach to the patient with bleeding and thrombosis In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011: chap 174.

Schmaier AH. Laboratory evaluation of hemostatic and thrombotic disorders. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011: chap 131



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(footnote continued)