SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EM IDADE PEDIÁTRICA
Neilton Paulo Bezerra¹; Rafaela dos Santos¹; Tainá Videira¹; Adriana Piccinin² 1
Graduandos da Faculdade de Biomedicina– FSP – Avaré/SP; 2Docente da Faculdade de Biomedicina– FSP –
Avaré/SP. email:
[email protected]
INTRODUÇÃO A
síndrome
de
Guillain-Barré
é
uma
polineurorradiculopatia
inflamatória
desmielinizante aguda ou sub-aguda, caracterizada clinicamente por paralisia flácida, arreflexia profunda e dissociação albumino-citológica no líquor. Entre as polineuropatias adquiridas, a SGB é uma afecção que pode ocorrer em crianças, devendo ser lembrada após a instalação aguda ou sub-aguda de paralisia de caráter ascendente, frequentemente precedida por infecção respiratória ou gastrointestinal (NEVES et al., 2006). Segundo Beltrame (2009), a SGB é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil. Trata-se de uma doença de caráter autoimune que acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de forma aguda/sub-guda. Aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes). Tal patologia acomete tanto o sexo masculino quanto o feminino (com predomínio do masculino) e tem como faixa etária de maior incidência os adultos jovens entre os 20 a 30 anos. No entanto, 20% de todos os casos ocorrem em crianças com idade inferior a 10 anos (CECCATO et al., 2003). De acordo, com Sampaio (2011) a SGB é uma das causas mais comum de paralisia flácida aguda nas crianças, nos países com programas de vacinação implementados. Trata-se de uma polineuropatia periférica de início agudo, caracterizada por disfunção motora, sensitiva e autonómica. Classicamente, é descrita como uma tríade composta por: fraqueza muscular progressiva, arreflexia e aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR), sem pleocitose (dissociação albumino-citológica).
Aproximadamente metade dos casos da SGB ocorre após vacinação, onde a injeção de soro, ou infecção virótica e suas alterações neurológicas costumam se manifestar em cerca de duas a três semanas depois de um desses eventos. Mesmo nas formas aparentemente primárias, as provas sorológicas podem trazer argumentos a favor de uma infecção recente. Os micro-organismos mais encontrados são: Campylobacter jejuni, Mycoplasma, vírus Epstein-Barr, vírus da Hepatite B e citomegalovírus. A infecção virótica que antecede a afecção neurológica pode está originalmente numa imunização cruzada dirigida aos antígenos mielínicos (CAMBIER; MASSON; DEHEN, 2005). Dessa forma, o principal objetivo do trabalho foi avaliar os aspectos gerais da SGB, bem como sua prevalência na fase pediátrica.
DESENVOLVIMENTO Os principais agentes da infecção, segundo Beltrame (2009) representam aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB demonstrando alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes) sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV. Outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez. Na criança, a SGB se inicia através de uma fraqueza dos membros inferiores, afetando também os membros superiores e os músculos respiratórios, o que gera a necessidade de ventilação assistida no período de três e sete dias, parestesia, dor e paralisia facial. Os reflexos de estiramento estão ausentes ao alcançar a máxima gravidade, há um déficit sensitivo primordialmente distal, alteração da pressão arterial, arritmias, sem maiores consequências, em 18% dos casos, além de proteinorraquia no LCR acima de 45 mg/l, no momento de maior gravidade (SANTOS et al., 2004) Os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés, podendo ser associado à lombalgia aguda. O paciente geralmente tem fraqueza muscular, a qual costuma ser proeminente nas pernas, porém os braços ou a musculatura craniana podem ser inicialmente acometidos. Nos casos com início abrupto, dor à palpação e espontânea nos músculos é comum nos estágios iniciais. A fraqueza progride, atingindo o máximo dentro de 30 dias e, em geral, em 14 dias. De modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais, como a respiração, em poucos dias ou até mesmo em algumas horas (BOLAN et al., 2007).
A sindrome acomete pacientes em qualquer idade, mas é mais frequente em adultos acima de 40 anos. Na infância ocorre geralmente após a idade de 3 anos, com relatos de picos de incidência, nesta série a idade variou de 7 meses a 13 anos, com uma distribuição uniforme. A distribuição dos pacientes ao longo do ano tem sido uniforme, como na maioria dos países, exceto no norte da China GBS onde ocorre com características epidêmicas no verão e relacionadas com a infecção Campilobacter jejuni (LINDEN et al., 2010). Nos adolescentes esta afecção se manifesta de forma menos frequente afirma Santos (2004), apresentando às vezes grande dificuldade de diagnóstico por possuir sintomas iniciais puramente sensitivos, subjetivos, com dor, parestesia distal, exames neurológicos normais entre os 37 primeiros dias, seguido de fraqueza muscular simétrica rapidamente ascendente que altera as funções dos músculos da respiração e pares cranianos, predominantemente do facial, manifestando-se quase sempre de forma bilateral, associada à disfagia e ausência dos reflexos de estiramento muscular. Os achados clínicos, laboratoriais e eletrofisiológicos nas crianças com SGB são similares aos encontrados nos adultos. No entanto, a queixa principal na maioria dos casos é de dor e 75% apresenta infecção precedente em até dois meses do início dos sintomas. A maioria das crianças com SGB tem recuperação satisfatória, mesmo com redução significativa da amplitude do potencial de neurocondução motora manejo de crianças é realizado da mesma maneira que adultos (NORONHA, 2007). A SGB tornou-se a causa mais comum de paralisia aguda generalizada. E sua incidência anual é de 0,6-2/100000 pessoas ou 0,3-0,8/100000 crianças menores de 15 anos. São raros os casos relatados da doença entre lactentes. Da mesma forma, a frequência de complicações em crianças tem sido pouco referida na literatura. Em adultos, as mais comuns parecem estar associadas à insuficiência respiratória (consequentes à paralisia ascendente), aos fenômenos trombóticos e aos distúrbios autonômicos4-8 (SANTANA et al., 1996). De acordo, com NEVES (2006) o tratamento indicado para esses pacientes é o uso da imunoglobulina endovenosa ou da plasmaférese. Ambas parecem estar relacionadas com evolução clínica mais rápida e uma menor quantidade de complicações e sequelas. Para o uso da plasmaférese, é necessário que o paciente esteja compensado do ponto de vista hemodinâmico. A sua efetividade estaria relacionada com menor tempo de uso de ventilação mecânica e retorno à aquisição dos padrões de deambulação. O tratamento da Síndrome de Guillain-Barré é complexo, exigindo a interação de toda uma equipe multiprofissional e interdisciplinar, que, dependendo das condições clínicas, podem incluir assistência médica e de enfermagem constante, além de ortopedistas,
fisioterapeutas, nutricionistas e psicólogos. Assim, o conhecimento multidisciplinar deve ser primordial no tratamento, visto que, sem o conhecimento do diagnóstico, prognóstico e tratamento desta, pode levar à morbidade, mortalidade ou recuperação incompleta da patologia. (PONTES; HENRIQUES; SOUZA, 2013). Segundo Nascimento (2012) estudos indicam que a força e a resistência dos músculos respiratórios podem ser melhoradas com treinamento aumentando a capacidade de extraírem energia e tornar os músculos menos vulneráveis à fadiga17. Contudo, o treinamento de resistência muscular modifica as respostas dos sistemas respiratório e cardiovascular ao exercício, pelo aumento da capacidade dos músculos extraírem oxigênio. Para Fonseca (2004) imunomodulação consiste na administração de imunoglobulina endovenosa, na dose de 0,4g/kg/dia durante cinco dias consecutivos. Esta tem uma eficácia igual à da plasmaférese, mas tem a vantagem de maior facilidade de aplicação, e de menor invasividade. As opiniões divergem quanto ao uso de corticoides no SGB. Existem ainda outras perspectivas para o tratamento futuro desta síndrome tais como o uso de factor de crescimento do nervo, citocinas imunomoduladoras, prevenção, eliminação e controle de infecções por Campylobacter jejuni. Há concordância entre os autores quanto ao tratamento. Onde para Beneti e Silva (2006) o tratamento baseado na infusão endovenosa de imunoglobulina tem sido considerado o mais adequado e de eleição na dose de 0,4 g/kg/dia durante cinco dias. Ele conduz ao alcance de resultados similares aos da plasmaférese, porém, alcança um melhor grau funcional em um menor espaço de tempo e com menos efeitos adversos e limitações.
CONCLUSÃO Diante disso, a SGB e uma das principais causas de paralisia flácida, com incidência tanto no sexo masculino quanto no feminino e alto índice em crianças, pois, se mostram mais susceptíveis a infecções por micro-organismos. De caráter autoimune e forma aguda as crianças apresentam sintomas desde fraqueza muscular, formigamento, perda dos reflexos motores, dores musculares e parestesia. O uso da IGEV e da plasmaférese são consideradas as melhores formas de tratamento, além, do acompanhamento e intervenção fisioterapêutica na recuperação dos pacientes.
REFERÊNCIAS BOLAN, R. S. et al. Síndrome de Guillain-Barré; Relatos de Casos. Revista da AMRIGS. Porto Alegre, Ano 2007, n.1, p.58-61, jan-Mar. 2007.
BELTRAME, A. Sindrome de Guillain-Barré. Portaria n° 497, de 22 de dezembro de 2009. Dispõe os protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas da síndrome de Guillain-Barré. Diario Oficial da União. Brasília, 2009. BENETI, G. M.; SILVA, D. L. Síndrome de Guillain-Barré. v. 27, n. 1. Londrina: Semina: Ciências Biológicas e Saúde, 2006. 57-69p. CECCATO, S. et al. Síndrome de Guillain-Barré como complicação de amigdalite aguda. Rev. Bras. Otorrinolaringologia, São Paulo, Ano 2003, n.4, p.566-599, jul/ago 2003. CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H. Neurologia. 11.ed Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2005. FONSECA, T. et al. Síndrome de Guillain-Barré. Acta Médica Portuguesa, Matosinhos, Ano 2002, n.2, p.119-22, dezembro. 2004. LINDEN, V. et al. A síndrome de Guillain-Barré em crianças: clínica, estudo laboratorial e epidemiológica de 61 pacientes. Arq. Neuro-Psiquiatria. São Paulo, Ano 2010, n.1, p.12-17, fev. 2010. NASCIMENTO, V. L. et al. Protocolo Hidroterápico na Síndrome de Guillain- Barré − Estudo de Caso. Rev. Neurociencias. Maceio, Ano 2012, n.1, p.392-398, mai. 2010. NEVES, M. et al. Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de caso. Revista de Neurociências, Rio de janeiro, Ano 2006, n.15, p.329-333, set. 2007. NORONHA, J. C. Portaria n° 496, de 11 de setembro de 2007. Protocolo Clinico e Diretrizes Terapeuticas – Sindrome de Guillain-Barré. Diario Oficial da União. Brasília, 2007. PONTES, M. G.; HENRIQUES, A.; SOUZA, M. Sindrome de Guillain-Barré em Paciente Transplantada de Médula Óssea: Relato de Caso. Rev. Ciênc. Saúde Nova Esperança. Campina grande, Ano 2013, n.3, p.32-39, Dez. 2013. SAMPAIO, M. et al. Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica; Protocolo de actuação. Rev. de Medicina da criança e do Adolescente. Lisboa, Ano 2010, n.42, p.33-42, junho. 2010. SANTOS, C. M. et al. Sindrome de Guillain-Barré. Aracaju, Associação de Ensino e Cultura Pio Décimo, 2004. SANTANA, J. C. et al. Distúrbios autonômicos na Síndrome de Guillain-Barré: experiência de 13 anos em UTI pediátrica. Jornal de Pediatria. Rio de janeiro, Ano 1996, n.1, p.20-26, 2010.
